秋水仙碱对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用对一般的疼痛炎症及慢性痛风均无效其作用主要是消炎抑制粒细胞浸润原因是与粒细的微管蛋白结合妨碍粒细胞的活动秋水仙碱能抑制细胞菌丝分裂有一定的抗肿瘤作用主要用于急性痛风 秋水仙素能抑制有丝分裂破坏纺锤体使染色体停滞在分裂中期.这种由秋水仙素引起的不正常分裂称为秋水仙素有丝分裂(C-mitosis).在这样的有丝分裂中染色体虽然纵裂但细胞不分裂不能形成两个子细胞因而使染色体加倍.自1937年美国学者布莱克斯利(A.F.Blakeslee)等用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后秋水仙素就被广泛应用于细胞学遗传学的研究和植物育种的工作中.例如小麦与黑麦杂交杂种是不育的用秋水仙素处理使染色体加倍就能变成可育的异源8倍体小黑麦在云贵高寒地区种植产量和品质都比小麦和黑麦好.50年代日本用秋水仙素处理一般甜菜得到了4倍体后者与2倍体品种相间种植从4倍体植株上收获到三倍体种子.推广种植三倍体甜菜获得了很大的经济效益.1951年日本学者木原均用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜秋水仙素也起了重要作用.秋水仙素有剧毒使用时要小心 秋水仙素是诱变多倍体效果最好的药剂之一.它的作用机理是:当细胞进行分裂时一方面能使染色体的着丝点延迟分裂于是已复制的染色体两条单体分离而着丝点仍连在一起形成X形染色体图象(称为C-有丝分裂即秋水仙效应有丝分裂);
另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂或抑制纺锤体的形成结果到分裂后期染色体不能移向两极而重组成一个双倍性的细胞核.这时候细胞加大而不分裂或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞.经过一个时期以后这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时就构成了双倍性的细胞和组织 秋水仙素不论是破坏还是抑制纺锤体的形成作用都是一时的.秋水素可以抑制纺锤体的形成导致细胞不分裂--然后过一段时间秋水仙素代谢掉不再起作用细胞继续分裂--然后才是染色体数目加倍(着丝点的分裂).着丝点的分离与纺锤体无关因为在用秋水仙素处理破坏微管的情况下两条单体也可以分开.这是由于Ca离子的诱导使着丝点分开后再由纺锤体牵引移向两极也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用。
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