可能是基因激活，扩增，缺失或抑制基因失活；新生血管形成；细胞恶性增殖；逃避宿主免疫攻击；对药物治疗的耐受性；肿瘤转移相关基因的激活侵入；
肿瘤细胞通过粘附分子，蛋白酶活性和细胞运动的变化使血管生成因子在转移部位和克隆化生长分泌。
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