高血压脑病发病机制

其多见于高血压患者,由于动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病.高血压脑病亦为内科较为常见的急症,是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起的一系列临床表现.在正常情况下,脑动脉系统有一套完善的自动调节能力,脑动脉口径的大小不依赖于植物神经系统的调节,而直接由动脉壁的平滑肌对血管作出舒缩反应.当血压升高时,脑小动脉收缩,脑内血液不至于过度充盈;血压降低时,脑小动脉则因充盈度减轻而扩张,以保证施的血液供应不至减少,使脑血流能保持在稳定而波动幅度较小的范围内.但这种调节能力是有一定限度的,当平均动脉压超过上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低于下限80~9.3千帕(60~70毫米汞柱)时,脑动脉的这种调节功能则可丧失.当血压超出脑动脉自动调节范围时,脑小动脉不能依靠其自动调节能力发生收缩,而出现被动性或强制性扩张,于是脑血流量增加,脑被过度灌注而产生脑水肿,并导致毛细血管壁变性坏死,继发斑点状出血和小灶性梗塞.因此认为,高血压脑病的发生主要的不是脑小动脉痉挛性收缩,而是脑血流自动调节功能丧失所致的脑小动脉被动或强制性扩张,从而发生脑血流过度充盈而引起。