休克的救护原则

休克治疗原则㈠．关键是液体复苏（扩容）㈡．目的：维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡而不仅是恢复血流动力学 ㈢．治疗终点：组织缺氧得到纠正使DO2 －VO2脱依赖以及乳酸恢复正常㈣．治疗分三阶段第一阶段：根据纠正血流动力学（方法：液体复苏、血管活性药物）第二阶段：根据乳酸盐评估并纠正组织的缺氧状态 （方法：液体复苏、血管活性药物）第三阶段：靶器官损害或衰竭的支持、替代治疗㈤．液体复苏 医学 教育网搜集整理 存在休克的可能时即行液体治疗输入液体对心输出量增加的影响与液体内细胞密度成反比无细胞液（如胶体）可最有效地增加血流是增加心输出量的首选液而浓缩红细胞效果最差因此应树立容量第一输血第二的观点以晚输血、少输血为上策 医学 教育网搜集整理 且胶体液使心排增加仅为所需晶体液的1/3但对于威胁生命的出血选用较大容量的晶体液扩容亦有利1、 晶体液—溶液中的溶质分子或离子均小于1或一束光通过时不出现反射现象主要成分是钠输入晶体液后仅20％存留于血管内适用于补充细胞外液及组织间液常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5％GS等注意脑功能不全者不主张常规输注GS2、 胶体液—溶液中的溶质分子或离子均大于1或一束光通过时出现反射现象在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内可提高血管内晶体渗透压将组织间液的水吸入血管内使血浆容量增加维持有效血容量胶体渗透压与胶体的浓度成正比而与平均分子量（人工胶体的分子量不均一）成反比①、白蛋白：平均分子量69000每克白蛋白结合18 ml水产生扩容作用25％白蛋白50 ml等于250 ml血浆的渗透效果可使血容量增加225 ml但价格昂贵用它扩容代价大 医学 教育网搜集整理 ②、右旋糖酐（葡聚糖）：分为中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐扩容作用强效能为输入量的两倍副作用：抑制血小板聚集降低因子活性促进纤溶导致出血倾向大剂量（1.5g/kg.d）方产生抗凝作用1％产生过敏可导致急性肾衰（部分经肾排出使肾小管梗阻所致）③羟乙基淀粉（葡萄糖聚合物）：产品分三代：第一代：高分子和低分子羟乙基淀粉（706代血浆）对凝血机制的干扰大、降解慢或扩容时效短；

第二代羟乙基淀粉中分子羟乙基淀粉（贺斯200/0.5）与第三代中分子低取代级羟乙基淀粉（万汶130/0.4）降解快扩容维持时间长对凝血和肾功能的影响小输注期间可使血清淀粉酶升高2－3倍不表明存在胰腺炎 25%白蛋白 5%白蛋白 6％羟乙基淀粉 右旋糖酐40COP(mmhg) 70 20 30 40单位容量 50 250 500 250效能＊ 4：1 1.3：1 1.3：1 2：1出血 ∕ 0.001 0.01 0.01＊指输入每毫升胶体增加的血容量④明胶—是哺乳动物的大分子蛋白如血定安、血代类似4％白蛋白的扩容效果可大剂量使用副作用少晶体与胶体的比较：1、快速扩容时胶体明显优于晶体晶体需要量是胶体的2－4倍扩容时间需2倍；

2、对于改善心排、氧输送胶体优于晶体；3、较轻度的低血容量使用晶体已足够；4、晶体较胶体易产生肺水肿（多在肺毛细血管通透性升高时）小容量复苏（高张盐水复苏）作用机制：高张盐水使晶体渗透压升高细胞内液和组织间液移至血管内与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间临床上多使用7.5％氯化钠目前多将其与6％羟乙基淀粉混合使用时机：休克早期应用可降低休克的炎症反应当炎症反应已激活时使用则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤限制性液体复苏（亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏）：在未控制的失血性休克的治疗中大量快速的液体复苏可增加出血量引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供从而引起代谢性酸中毒；

大量输液可影响血管的收缩反应造成血栓移位因此主张在休克的液体治疗过程中不一定将血压提升到正常水平这样①可充分发挥机体的自身调节机制避免胃肠道粘膜的肿胀导致肠道细菌移位②减少缺血－再灌注损伤③小结：休克是一种有效循环血量下降组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能受限的综合症最早的认识仅限于症状上的描述进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系使液体治疗成为休克复苏的重要手段休克的微循环学说提出以后使复苏不再以提升血压为唯一目标在认识到休克的实质是细胞缺氧后 使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢目前发隐匿代偿性休克的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官而治疗上对于的血容量性休克也不仅限于对循环系统的调整还涉及代谢、免疫、凝血等系统尽管对休克的广泛研究取得了很大的进展但对于休克的许多方面仍有待进一步探索