为什么休克的病人有皮肤湿冷和出冷汗的表现呢？

休克休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足不能维持生命需要的一种状态通常都有低血压和少尿.休克可由于低血容量血管扩张心源性(低心排量)或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足不能维持有氧代谢的需要而转为无氧代谢致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续脏器功能出现障碍随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对降者对中度低血压耐受良好而有明显动脉粥样硬化者相同的血压可致以严重的脑心或肾功能不全.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足引起心室充盈不足和心搏量减少如果增加心率仍不能代偿可导致心排量降低.常见的原因为急性出血见于损伤消化性溃疡食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂.低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1.发展到低血容量常需数个小时且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩.低血容量性休克可由于液体摄入不足导致脱水常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；

如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管从而减少血管阻力.此外有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.心源性休克除了血管内容量不足以外心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.症状和体征症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒但淡漠意识模糊瞌睡常见.手和足发冷潮湿皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长在极端严重的病例可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外脉搏通常细速.有时只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压<90mmHg)或不能测得但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)病人常有发热发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战温度快速上升皮肤暖而潮红脉搏洪大血压或落或起(高血流动力学综合征.虽然心排量增高但尿量减少.神志模糊意识混乱可为先兆症状早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起它可与肺炎混淆后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.休克休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭其特点是微循环障碍重要脏器及组织灌溉不足和细胞功能代谢障碍病因失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等血容量减少导致静脉回流不足心输出量下降血压下降由于减压反射受抑制交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流量进一步减少（2）血管源性休克休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放造成血管张力低下加上白细胞、血小板在微静脉端黏附造成微循环血液瘀滞毛细血管开放数增加导致有效循环血量锐减a、过敏性休克：属于1型变态反应发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会引起组胺和缓激肽大量入血造成微动脉扩张微静脉收缩微循环瘀血毛细血管通透性增加b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子引起高拍低阻的血流动力学特点②低动力型休克c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛一直角杆缩血管功能引起一过性的血管扩张和血压下降此时微循环不一定明显减少有人认为不属于真正的休克（这句话不很明白抄来的有人可以请教吗？

）3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低血压可显著下降（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少反射性引起交感神经传出冲动增多引起外周小动脉收缩使血压能有一定程度的代偿②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大心输出量显著降低血液瘀滞在心室使心事壁牵张感受器受牵拉反射性地抑制交感中枢使交感神经传出冲动减少外周阻力降低引起血压进一步减少分期与发病机制1、缺血缺氧期（代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少（少灌少流）④动－静脉吻合支开放使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）(2、微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋使血中儿茶酚胺增多兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低减压反射被抑制引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放使小血管收缩Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋血管收缩往往比单纯失血为甚Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关休克时大量儿茶酚胺大量释放既刺激α－受体造成皮肤、内脏血管明显痉挛又刺激β－受体引起大量动静脉短路开放构成微循环非营养性血流通道使器官微循环血液灌流锐减②血管紧张素Ⅱ增多③血管加压素增多④血铨素增多⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的第一道防线由于容量血管中的肌性微动脉和胁脉收缩肝脏储血库收缩使回心血量迅速增加为心输出量的增加提供了保障②自我输液：休克时增加回心血量的第二道防线由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感导致毛细血管前阻力比后阻力更大毛细血管中流体静压下降使组织液进入血管③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高对儿茶酚胺的敏感性较高收缩更甚而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应使心、脑血流增加2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显）血管运动现象减弱②真毛细血管网开放③微循环灌多于流（多灌少流）④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集使微循环瘀血缺氧加剧(2、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧无氧酵解增强可使乳酸堆积在酸性环境中微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显故引起多灌少流②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力和收缩毛细血管后阻力加重微循环的瘀血状态③激肽增多④腺苷增多⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少3、休克晚期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低②真毛细血管内血液瘀滞③微循环麻痹（不灌不流）④广泛的微血栓形成(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血毛细血管内压及微血管通透性增加可使学江外渗而引起血粘滞度升高血液呈高凝状态这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生不过此期更为明显②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血可使血管内皮细胞受损激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统④血细胞受损：抢救休克时若输血错误（