肺心病氧疗的依据和措施是什么？

氧疗是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧.>1肺心病低氧血症的主要原因肺泡通气低下;肺脏的通气／血流比例失调；

肺泡膜的弥散功能障碍；肺内静动脉血分流增多。对每一个具体肺心病人来说，各有各的低氧血症原因，如：弥散障碍(肺间质纤维化、尘肺)引起的低氧血症对氧疗反应最佳，其次是肺泡通气低下和通气／血流比例失调。

2.2肺心病80％以上由肺阻塞发展而来，其主要病理变化是肺泡阻塞性通气低下和通气／血流比例失调，对它们来讲，主要的治疗措施是消炎祛痰，扩张支气管和排除肺泡内多余的二氧化碳，空气和氧气才能顺利地进入肺泡，提高肺泡的氧分压及动脉血氧饱和度，以缓解低氧血.症，最有效地方法是应用人工呼吸器进行机械通气，而不是氧疗。

后者只能缓解低氧血症为有效的治疗原发病赢得时间。因此，对肺心病病人氧疗时不能忽视综合治疗。2.3由于通气不足所引起的缺氧不需要吸入高浓度，就可使肺泡气的氧分压(pao2)达到安全线上，如果肺泡通气量从正常的3.2L／min下降到1.5L／min，吸入30％氧气就可使肺泡气的氧分压保持在8kpa，不需要吸入更高浓度的氧。

3控制氧疗的方法肺心病呼吸衰竭属于通气性呼吸衰竭，既有低氧血症，又有高碳酸血症。因此，应采用低浓度、长时间、持续性氧疗为宜。

低浓度意味着吸入氧浓度不得超过35％，长时间表示氧疗期间不少于两周，持续性说明给氧应日夜进行，不宜间断。3.1低浓度(<35％)氧疗对机体有益无害慢性呼吸衰竭病人的中枢化学感受器对血中二氧化碳浓度反应很弱，呼吸的维持主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激作用。

当病人吸入较高浓度氧时，pao2迅速升高，于是对外周化学感受器丧失了低氧血症这一驱动力，病人的呼吸频率就会变慢，从而导致paco2上升，病人可能加重缺氧症状。

3.2间断吸氧对机体有害因某些尚未消除二氧化碳潴留的病人吸氧必须持续，所以长期陷入呼吸功能不全的病人间断停氧时随吸氧而上升的paco2不变，pao2反而下降，甚至降到氧疗以前的水平，使机体处于不利状态而容易发生心律失常。

通过2~4周的综合治疗及氧疗，pao2，逐步下降，此时升高的pao2才稳定可靠。3.3较长时间的氧疗是必要的长期氧疗(LTOT)是指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在20％~28％，使pao2上升到8kpa的一种氧疗方法。

它对改善呼吸功能和心肌代谢，尤其是提高心肌收缩力，缓解肺动脉高压都有好处。