艾滋病的感染

HIV病毒侵入人体后,其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合,吸附到宿主细胞上；gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用,使病毒与宿主细胞膜更接近；

gp41产生一系列构象变化,其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜,导致病毒包膜与细胞膜的最终融合,病毒RNA进入细胞.在HIV感染后,最先能够监测到病毒RNA,然后是p24抗原,最后是抗体［2］.在感染后的10～14d内,病毒RNA水平是呈指数上升,随后下降并保持在持续稳定的水平上,进入HIV无症状期［3］.p24抗原水平随着病毒RNA水平的发展而发展,在急性感染期就可以出现,被认为是病毒复制的间接标志,但由于检测方法的灵敏度不够而使得其检出时间要比RNA晚.从HIV感染到能够检测出HIV抗体这一时期,被称作“窗口期.在窗口期,能够通过病毒RNA,p24抗原和CD4淋巴细胞水平来确定HIV感染.CD4淋巴细胞水平随着感染的发展而逐渐下降,当其在血液中细胞下降到200个/mL时,就会发生[1]严重的免疫缺陷,患者就被确诊为艾滋病.病毒RNA,p24抗原,HIV抗体和CD4淋巴细胞水平可以用来确定HIV感染,检测病情发展［4］.HIV在病毒分类中属逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组.迄今为止,根据血清学反应和病毒核酸序列测定,全球流行的HIV可分为2型：HIV?1型和HIV?2型［5］.在HIV?1型内,根据编码包膜蛋白的env基因和编码壳蛋白的gag基因序列的同源性又进一步分为3个组：Ｍ组（主要组）,Ｏ组（外围组）和Ｎ组（新组或非M非O组）,Ｍ组内又可分为Ａ?Ｊ10个亚型.在HIV?1型和HIV?2型之间,其核苷酸序列有45％的同源性,并且存在免疫交叉反应.应用免疫印迹法(Westblot)可以将二者明确地区别开来［6］。