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血浆内皮素

我爸爸虽然康复出院,但是发病原因不明确,因为他没有高血压,怎么会突然发生脑出血.为了防止负发,要查明原因对症治疗.请问都有什么原因可能导致的.与血浆内皮素有关吗
提问时间:2020-05-07
医生回复
  • 赵宇
    赵宇 副主任医师
    三甲齐齐哈尔中医院 中医科

    建议:内皮素是一种低分子的血管活性肽,具有细胞信使样的生理活性,有收缩血管、促进血管平滑肌增生与细胞粘连的作用。

    et水平升高可使血管痉挛,血栓形成与动脉粥样硬化,是心脑血管疾病发生发展的原因之一。中药治疗心脑血管疾病有着良好的疗效,其机理可能作用于et等环节。

    穿心莲成分api0134。作为动脉粥样硬化预防用药,观察对动脉粥样硬化家兔血浆内皮素、血清一氧化氮、环鸟苷酸(cgmp、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响。

    结果表明,穿心莲成分api0134预防用药4周及8周,均能提高no、cgmp含量和sod活性,且能降低set和lpo含量。

    能显著减少实验性家兔主动脉内膜的脂质斑块形成,具有显著抗as作用。当归注射液。冠心病用西药阿司匹林、消心痛、氨酰心安治疗再加中药当归注射液,在当归注射液首次给药后30分钟,血浆et一1含量下降35,4%,而单用西药治疗则无此显著变化;

    加用当归注射液治疗10天,血浆et-l含量较治疗前下降45.63%,而单用西药治疗仍无此变化。提示当归注射液能有效降低冠心病患者set水平。

    水蛭及其复方。血管平滑肌细胞增生与内皮素基因高表达有关。用原位杂交与组化法观察水蛭及其复方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉et-mrna表达的作用表明,能改善喂高脂饲料家兔主动脉内皮功能,减轻内皮细胞损伤,拮抗et-mrna在主动脉内膜上的表达,et合成释放减少,vsmc增生减轻,阻止动脉粥样硬化形成。

    川芎嗪。肺血管收缩和管壁重建,为缺氧性肺动脉高压的特征。而内皮素在肺动脉高压发病机制中亦起重要作用。有研究表明,慢性常压低氧肺动脉高压大鼠血浆和肺组织匀浆中et-l水平明显增高,用组织原位杂交技术,证实低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达和产生et-1增加,与肺组织匀浆中et-1浓度的增加—致。

    大鼠肺内eta-rmrna的表达主要位于血管内皮和支气管上皮细胞。而在正常组大鼠肺内很少有eta-mrna表达。

    川芎嗪防治慢性缺氧性肺动脉高压有一定效果,采用放射免疫技术测定set含量,用免疫组化染色观测肺内et-l表达水平,用组织切片原他杂交法检测et-mrna在肺血管平滑肌细胞内的表达。

    结果显示,川芎嗪能抑制et-1表达与释放,降低skt水平,并在一定程度上抑制et-mrna表达。丹参。对低氧性猪肺动脉内皮细胞内皮素的影响,将猪肺动脉内皮细胞分正常对照组,低氧组和丹参组。

    丹参有可能抑制缺氧肺动脉内皮细胞分泌et,从而减轻缺氧性肺血管收缩。高血压患者的肾素-血管紧张素水平升高和脂质过氧化反应增强,致使内皮细胞缺血、缺氧和损伤。

    内皮素基因表达增强.et大量合成,释放入血,从而加重高血压程度,形成恶性循环。经用西药(心痛定加开博通)加复方丹参注射液治疗后,其et显著下降,其下降程度明显高于单用西药组。

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