孕妇的幽门螺旋杆菌怎么治

简称Hp.确实可以传染.Hp进入胃后借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层.研究表明Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力强动力性是Hp致病的重要因素.Hp到达上皮表面后通过粘附素牢牢地与上皮细胞连接在一起避免随食物一起被胃排空.并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用.Hp富含尿素酶通过尿素酶水解尿素产生氨在菌体周围形成氨云保护层以抵抗胃酸的杀灭作用.正常情况下胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸蛋白酶的分泌功能不溶性与可溶性粘液层的保护作用有规律的运动等）能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭.自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶.goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对屋顶的破坏给屋内造成灾难那样的后果故称为屋漏学说.目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多.主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；

②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等.hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性.大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病.治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率.不用抑酸剂单用抗hp药物治疗表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡.hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系.例如：胃酸增加十二指肠胃化生粘膜屏障性质的改变胃窦粘膜产生炎症代谢产物等.这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明.实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制.如细菌的毒力因素（vaca和caga等）宿主的反应性（例：如易感性的遗传十二指肠上皮的胃化生粘膜屏障和炎症的相互作用泌酸反应神经调节作用）和环境因素（例如饮食获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果.过去临床上对溃疡的发生有一句谚语叫no acidno ulcer.现在从现代理论来看no hpno ulcer应得到更多地强调.从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；

②类同于病毒的致病机制hp dna的某些片段转移入宿主细胞引起转化；③hp引起炎症反应其本身具有基因毒性作用.在这些机制中后者似乎与最广泛的资料是一致的.中药槟榔可以杀灭hp每天咀嚼两片一个月后可以看出效果.对胎儿没有影响