血吸虫性肝病如何治疗

二，免疫功能的改变　1，体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急，慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；

抗体．慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG，lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景．循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常．肾小球基底膜有IgG，lgA，lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿，肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致．此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1／3．　2．细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫铲降低，皮肤超敏试验亦有2／3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行．更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退．我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃，常因感染死亡．　以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢性期及晚期，细胞免疫功能更趋低下．　三，并发症　1．门脉高压症晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性，有时门脉血栓形成亦可成为主要因素．胃底食管静脉曲张破裂出血常见．最理想的手术为中央型脾—肾静脉分流术．　2．乙型肝炎病毒感染近年来发现血吸虫病肝硬化HBsAg阳性增多，肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快．血吸虫病肝硬化并原发性肝癌者自1965年起也有报道，有学者认为HBsAg阳性是主要的致癌因素．　3，门静脉血栓形成在以往严重流行区不少见，可能是其小支内膜炎所致．　四，诊断　1．病史有流行区及疫水接触史．　2．病原学诊断采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM，IgG，IgE．过去普查采用皮内试验筛选．　3．免疫学检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能．　4．超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见纤维网状图像，有长方形线形纤维结构，其他肝病少有这种现象．　5．乙状结肠镜检和直肠活检可见黄色小结这一特征性改变，急性期阳性率50％--75％，此外尚有不同程度的粘膜水肿充血．慢性期有斑状充血与苍白，浅溃疡，有时还见天花样凹陷多发性息肉及葡萄状肉芽肿．　6．肝活检可见汇管区嗜酸性脓肿，假结节及纤维增生，时可找见虫卵．　7．肝血流图反映门脉高压，它和肝炎肝硬化不同点是高：张波比例较高．主要波形为低平波，分别占55％与45％，后者能是肝内门静脉分支闭塞，动静脉短路，肝供血减少表现为低波，手术后低平波转变为高舒张波及正常波，高舒张波也转变为常波．肝血流图的各项指标，除舒张波波幅外，亦有明显改变，要是平均波幅增高，舒张指数降低，表明脾切除后肝血液循环改善．　8．CT慢性和晚期血吸虫采有肝内钙化，特别多见于肝右；

叶，有地图样或线条状改变．晚期更有肝萎缩，肝裂增宽，肝缘不光整，凹凸不平及结节状突起，左右肝叶比例失调，肝脾密度的改变，亦可视脾肿大及腹水，但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影，有呈弧线状，有呈密集连接成网格状或环状，这与其病理特点干线型肝硬化，沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关．　五，治疗　病治疗目前尚主要应用吡喹酮，此药为用于血吸虫，包虫华枝睾吸虫等的广谱抗寄生虫药．口服吸收完全．治疗血吸虫，成人以每日60mg／kg，儿童每日70mg／Kg计，分3次服，连续2日．它在肝与门脉系内浓度最高，使虫体持续痉挛，麻痹而死亡．药物本身在24h内从肾排出，疗效98％～100％．副反应有头晕，眩晕，乏力，出汗，腹痛，恶心，呕吐，皮疹，少数有室性或房性早搏，有心率失常，妊娠，重度贫血及肝肾功能不良应予注意．　近年来蒿甲醚预防血吸虫感染曾有报道，系因青蒿素及其衍生物有抗日本血吸虫童虫的作用，动物实验及疫区实验皆证实对童虫有良好的杀灭作用．一般剂量为每次6mg／kg体重，每半个月服1次，共服3～4次，预防效果较好．　急性血吸虫病高热患者加用短程，中程皮质激素．　晚期血吸虫病的治疗包括抗纤维化的治疗，有报道用桃仁提取物效果较好，也有用虫草菌丝者如心肝宝．秋水仙碱用法为1mg／d，每周5次，持续1—2年．有腹水者可以中西医结合治疗，西药用双氢克尿噻，安体舒通，氮苯碟啶利尿，中药健脾补肾．利尿效果不理想可用多巴胺加速尿腹腔内注射．顽固性腹水可行浓缩回输术．巨脾症采用脾切术有良好疗效，少数采用脾肾静脉分流术以降低门脉高压．