新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑埠由于时候求医各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿试着和新生儿的脑损伤.足月儿多见是导致儿童一堆神经系统伤残的常见花钱原因之一.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制 缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关: (一)脑血流改变:当窒息缺氧为不完全性时体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续心地存在星期这种代偿机制失败脑血流灌注下降遂出现第次血流高超重新分布即供应大脑半球的血流减少以保证丘脑脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流)此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前中后动脉灌注的边缘带)最易受损如窒息缺氧为急性完全性上述代偿机制均无效脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核而大脑皮层不受原因影响亦不发生脑水肿这种首先由于病因脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同而使之对损害具有特异的高危性称为认真选择易损性缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍形成压力被动性脑血流当血压升高过大时可造成脑室周围毛细血管破裂出血低血压时脑血流量减少又可引起缺血性损伤 (二)脑组织生化代谢改变:脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程报着缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加乳酸堆积导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少细胞膜钠泵钙泵功能不足使纳钙离子进人细胞内钠离子造成细胞原性脑水肿而钙离子则伤心不但导致细胞不可逆的损害还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时ATP降解腺苷转变为次黄嘌呤当血流再灌注时其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶经心作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸如谷氨酸天冬氨酸在脑脊液中浓度增高亦可造成钠钙离子内流诱发上述生化反应还可阻断线粒体的磷酸化氧化解答作用引起细胞自我破坏(调亡)神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤 (三)神经病理学改变:可临床见到皮质梗死丘脑基底节和间脑等部位深部灰质核坏死脑干坏死脑室周围或脑室内出血和白质病变等足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死:早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见其次是白质病变包括白质脂类沉着星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良后者发展为囊性改变生活护理:预防预防重于治疗一旦发现胎儿宫内窘迫立即为产妇供氧并准备新生儿的复苏和供氧.新生儿出生后宜平卧头部稍高少扰动(一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率定时测定胎儿头皮血pH和血气发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物并选择最佳方式眷结束分娩(二)生后窒息的新生儿要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤(三)窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征一旦发现有异常神经症状如意识障碍肢体张力减弱以及原始反射不易引出便应考虑本病的诊断及早给予治疗以减少存活者中后遗症的发生率。