病因与发病机制:儿童多动症的病因和发病机制至今并不明了。目前多数学者认为该病是遗传因素与环境共同影响所致,是神经系统发育障碍性疾息。
早在本世纪初期,研究者就注意到在一些脑炎恢复期的儿童多动症病人表现出维持注意力障碍、冲动和脱抑制行为,在其他的一些脑损伤的病人也表现出类似的行为。
于是在五十年代有学者提出在那些没有已知脑损伤的病人如果表现出上述行为一定存在“轻微脑损伤,然而随后的研究发现,多数脑损伤的儿童并不表现有ADHD症状,同时绝大多数被诊断为ADHD的儿童应用各种的检查方法不能证实存在脑损伤,因此学者们现已确信大多数的ADHD儿童与脑损伤是无关的。
ADHD的发生与行为的脑调节有关,越来越多的证据表明在ADHD个体的脑结构和功能与正常个体存在差别,儿童多动症的病因研究采用神经影像学技术,包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性磁共振成像(fMR1)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT),一些研究发现ADHD个体的大脑额叶(前额叶)、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同,这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。
由于大脑额叶是脑的执行中枢,该中枢通过与大脑其他部位的联系,管理信息的加工,负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应,研究者因此假设ADHD个体的额叶,南于与脑的其他部位的联系发生了改变,而不能正常地发挥其执行功能.这种联系的改变涉及到脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化,其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对ADHD有效。
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