心房扑动病因

心房扑动（简称房扑）的发生相对少见据估计约占整个室上性心动过速的１０％男性多于女性与其它房性心律失常不同房扑的发生与器质性心肺疾病显著相关并可导致患者一系列的不适症状因此积极治疗房扑有重要临床意义房扑的类型和发生机制心内膜激动标测和刺激技术研究表明房扑发作时存在着兴奋裂隙和拖带现象从而确定房扑发生的病理机制为累及大块心房肌组织的大折返环这一大折返环通常位于右心房折返环的关键组成部分亦即缓慢传导区常常位于右心房的峡部介于三尖瓣环、下腔静脉和冠状静脉窦之间的三角区域很少情况下折返环的构成围绕心肌瘢痕组织或外科手术切口或局限于左心房内根据折返环路的解剖位置可分为典型房扑和非典型房扑两类前者的折返环位于右心房依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和Ⅱ型房扑（激动的传导方向为顺钟向）前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向下Ｖ１导联心房扑动波向上；

后者恰恰与之相反Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向上Ｖ１导联心房扑动波向下非典型房扑的折返环位于右心房外的解剖或功能障碍区通常无固定的折返环路房扑的药物治疗折返环路的周长长于不应期和激动传导速率的乘积是维持房扑的关键因此若要终止房扑应使用不减慢传导速率但能延长不应期的药物如伊布利特、多非利特、ａｚｉｍｉｌｉｄｅ和索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物房扑的急性终止以静注伊布利特最有效鉴于房早是房扑的重要触发因素在防止房扑复发方面可应用Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物控制房扑心室率通常可用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛和胺碘酮因其可延长房室结的不应期必须警惕上述药物应用时的副作用Ⅲ类药物可通过延长ＱＴ间期引起尖端扭转性室速后者发生率约为１％～４％增加剂量和（或）患者合并其它心肾功能异常时更易出现Ⅰ类药物虽可降低扑动频率但可引起１：１房室传导从而导致更快的心室率尤其是ⅠＣ类药物还可引起ＱＲＳ波群增宽并触发室性心动过速非药物治疗电复律和超速起搏胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效成功率达９０％以上起始能量通常为５０焦但由于该方法需要麻醉许多医师和病人更倾向于使用超速起搏的方法特别是对于伴病窦综合征的房扑病人此外体内除颤器亦可奏效导管消融房扑发生病理生理和解剖机制的阐明是导管消融的基础目前导管射频消融治疗房扑已成为安全、可靠、成功率高且不易复发的重要措施特别是在右心房峡部成为房扑大折返环的一部分时消融后峡部出现双向传导阻滞是消融成功的可靠标志但房扑的划线消融一般耗时较长消融成功后有时会出现心肌酶短暂升高甚至心电图下壁导联ＳＴ段下移不需要特殊处理抗凝治疗目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料亦无此类病人接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据但是有理由考虑给予房扑病人抗凝治疗特别是对于那些反复发作、容易发生栓塞疾病的病人如瓣膜病、高血压、心力衰竭等患者房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证因此对于房扑病人推荐抗凝治疗若房扑持续时间<４８小时或左室功能正常的孤立性房扑可仅给予阿司匹林射频消融成功后的房扑抗凝治疗４～６周即可