共济失调头晕眼颤什么治疗

目前临床缺乏治疗小脑性共济失调的确切有效药物小脑性共济失调的病因繁多、同一种药物治疗不同原因的共济失调疗效差异很大、同一家族的不同患者对于药物的反应也可能不一致；

临床疗效评价选用的共济失调评分表主要针对小脑的运动协调功能、对于小脑损害的其他表现、如认知损害、植物神经改变、构音和眼球活动的评定比较薄弱；

可靠的药物评价需要大规模的双盲、对照临床验证、但是目前难以满足这样的标准胆碱能系统胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(physostigmine)是1977年最早用于治疗共济失调的药物．Kish报道OPCA患者脑内胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶的活性降低．最近的一次双盲交叉试验未能证实其有效性．毒扁豆碱的半衰期短、有效治疗浓度窄、存在胆碱能不良反应、现很少用于治疗共济失调Barbeau报道磷脂酰胆碱对Friedreich共济失调的协调性和肌力有改善作用．大剂量的磷酸卵磷脂治疗4年、不改变Friedreich共济失调和OPCA的自然病程．氯化胆碱的治疗效果报道不一5-HT系统5-HT是小脑的神经递质之一Trouillas报道5-HT的前体、左旋羟色氨酸能改善活动能力、对静止的稳定性影响不大．丁螺环酮是5-HT1A受体激动剂、可以部分改善共济失调症状．国内学者经13周的随机、对照、开放研究显示、丁螺环酮可显著改善共济失调患者的稳定性、协调性、构音和眼球运动功能．丁螺环酮的不良反应轻微、主要是头晕、失眠和心慌、减少剂量均能耐受丁螺环酮是一种5-HT1A受体激动剂、临床上主要作为抗焦虑药使用．1995年、首先报道了用丁螺环酮可部分改善小脑性共济失调的症状、随后国内外又有数组临床试验显示了相似的结果最大剂量60mg/d丁螺环酮可以使小脑平行纤维的兴奋性冲动的波幅降低、潜伏期延长、传导速度减慢、这种抑制作用是可逆的、剂量依赖性的．丁螺环酮也能降低经攀缘纤维激动的小脑浦肯野细胞的钙内流的波幅部分是通过抑制谷氨酸的释放而实现丁螺环酮可以有效改善轻中度的共济失调症状、丁螺环酮对严重的共济失调无效、对轻度共济失调的作用比严重者更有效对下肢的稳定性、肢体活动协调功能的改善帮助更大、站立稳定性提高和站立时间也有显著延长、平衡能力和姿势反射效果尤佳停药一周症状及严重程度又回复到治疗前坦度螺酮也是5-HT1A受体激动剂、用于治疗焦虑症和抑郁症．Takei和Saito报道、坦度螺酮可有效改善共济失调患者的构音障碍和上肢症状．随后有报道、5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼能改善小脑性震颤．而SSRI类药物氟西汀对SCA3无效环丝氨酸谷氨酸是小脑苔藓纤维和攀缘纤维的神经递质、小脑谷氨酸信号通路损害会产生共济失调症状共济失调患者的小脑谷氨酸脱氢酶活性降低或谷氨酸浓度改变；

谷氨酸受体拮抗剂能诱导共济失调症状环丝氨酸作用于谷氨酸受体、对躯干共济失调和构音障碍疗效更佳抗癫痫药物加巴喷逗皮质小脑萎缩的主要特征是小脑前蚓部浦肯野细胞丢失、组织中GABA浓度降低．加巴喷丁与小脑皮质浦肯野细胞电压依赖的P/Q钙通道的α2-δ亚单位结合、刺激突触前GABA释放加巴喷丁900~1600mg/d治疗4周、有效减轻小脑症状拉莫三嗪新型抗癫药物、可减少谷氨酸的释放、有神经保护作用拉莫三嗪能改善SCA3患者行走异尝并可减少突变蛋白ataxin-3的合成艾地苯醌治疗Friedreich共济失调已在多个研究中得到证实．Artuch报道的一年开放性研究显示、每天5mg·kg-1艾地苯醌对于早期Friedreich患者疗效明显、且减缓疾病进展甲状腺素促释放激素TRH能改善共济失调小鼠的症状、双盲对照临床试验显示、明显改善共济失调表现神经细胞移植胚胎嗅鞘细胞脊髓内或脑内移植嗅鞘细胞起源于嗅基底膜、它不同于星形细胞和施万细胞、但同时具有这两种细胞的特性、存在并迁徙于周围神经和中枢神经表达很多与细胞黏合和轴突生长相关的分子、包括L1蛋白、层粘连蛋白、牛血清白蛋白神经细胞黏附分子、神经细胞黏附分子分泌神经营养和支持因子患者神经功能治疗后均有不同程度的改善