镉中毒

镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏蹭。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。

日本报告痛痛病是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。镉中毒临床表现1.食入性急性镉中毒多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。

成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。2.吸入性急性镉中毒吸入高浓度镉烟所致，先有上呼吸道黏膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。

经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。

严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，导致肺通气功能障碍。

3.慢性镉中毒长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼蹭。吸入中毒尚可引起肺部损害。（1）肾脏损害早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。

继之，高分子量蛋白（如白蛋白、转铁蛋白等）也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾功能衰竭。

即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。（2）肺部损害为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。

明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。（3）骨骼损害及痛痛病严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。

严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素（低蛋白、低钙及低铁）和多次妊娠等因素有关。

（4）其他慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。

长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。3镉中毒检查1.尿镉尿镉正常值大多数在1μg/g见（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g见（或5μg/L）以下。

尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。2.血镉血镉波动很大，可作为近期接触指标。

停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g见（420μg/L），甚至超过1000μg/g见（1000μg/L）。

3.其他尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。4镉中毒诊断1.急性镉中毒根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现，诊断不难。

2.慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。3.职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。