产生绝经后骨质疏松的原因有哪些？

产生绝经后骨质疏松的原因很多下面是引用一篇详细说明希望对您有所帮助(一)发病原因　按病因分为原发性和继发性骨质疏松症　Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松主要原因是雌激素缺乏发生于女性患者年龄在50～70岁表现出骨量迅速流失骨松质丢失更明显骨折多发生在以骨松质为主的椎体股骨上端及桡骨远端　Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松与Ⅰ型比较男性患者增加但男女之比仍为1∶2发病年龄多在70岁以上表现为骨量缓慢丢失骨松质与骨密质丢失速度大致相同骨折好发部位除与Ⅰ型相同外髋部骨折的发生率有所增加　1983年Riggs对Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松症进行比较(表1　继发性骨质疏松是由其他病因引起的如慢性疾埠慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等;内分泌疾埠高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等　▲经后骨质疏松是多因素性疾病遗传、生活方式、营养等均与发病有关具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者是否发生骨质疏松症撒于其骨峰值及其骨丢失的速度骨峰值高及(或)骨丢失慢者不易发生骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生　1.骨峰值骨峰值指个人一生中的最高骨量一般在25～35岁时达到影响骨峰值的因素很多其中遗传因素最为重要营养、生活习惯等也有一些影响(1)遗传因素：决定骨峰值的70%～80%例如黑人BMD高于白人及亚洲人其骨质疏松性骨折发生率低骨质疏松有家族倾向、单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些国家维生素D受体基因、雌激素受体基因、或胶原基因的多态性与BMD有关等均证明骨峰值受遗传因素影响(2)营养：青春期内钙摄入量高者骨峰值较高对成熟骨BMC的影响可达6%世界卫生组织推荐青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg(3)生活习惯：运动可增加BMD如果坚持每天锻炼其体力活动量高于平均量1SD时其骨量较活动量低于平均量1SD者高7%～10%但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时骨量反而降低骨峰值形成前大量吸烟、嗜酒者骨峰值低(4)原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者骨峰值低　2.骨丢失率妇女的骨丢失与增龄及绝经有关(1)与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始丢失率为每年0.8%～1.2%四肢骨的丢失大约晚10年即自50～60岁开始丢失率为每年0.3%～0.6%均呈线性其发生机制不清楚可能与骨形成减少有关这种骨丢失的后果是骨小梁变细不发生骨小梁的穿孔性变化(2)与绝经相关的骨丢失：不论年龄妇女一旦绝经体内的雌激素即急剧下降骨丢失呈对数增加骨小梁变细、变薄、乃至断裂(穿孔)双侧卵巢切除术后卵巢来源的性激素全部消失骨丢失速度更快此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍丢失率高达每年4%～5%持续5～10年后骨丢失速度才减慢四肢骨的骨丢失慢丢失的持续时间也长　动物试验及临床观察证实去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后骨转换率降低可以有效地防止骨丢失由此也证明雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因(二)发病机制　正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白钙离子沉积后形成骨基质骨陷窝由新形成的骨基质得到修补完成一个骨重建单位周期大约为3～4个月骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率绝经后雌激素降低骨转换增加骨丢失增加呈现高转换型骨质疏松雌激素对骨质疏松发病的影响主要是通过以下途经实现　1.对钙调节激素的作用雌激素可以增强肝25-羟化酶、肾1α-羟化酶活性提高125-双羟维生素D水平促进肠钙吸收并使钙盐和磷盐在骨质中沉积促进骨基质合成雌激素还有拮抗甲状旁腺素的作用与甲状旁腺素共同维持血中钙磷平衡甲状旁腺素是刺激骨溶解的激素当雌激素减少对甲状旁腺素拮抗作用减弱可以加速骨质消融而逐渐发展为骨质疏松降钙素具有抑制破骨细胞活性雌激素可促进降钙素分泌　2.通过细胞因子的作用参与骨形成与吸收过程自从1988年Komm证明成骨细胞中有雌激素受体存在之后Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I由于IGF-I的产生增强使雌激素受体过度表达还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β的产生表明这些生长因子对骨形成有促进作用雌激素通过这些生长因子的产生促进骨形成　实验表明当雌激素缺乏骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收(图12　3.雌激素对骨细胞的直接作用自从1988年komm在成骨细胞上发现了雌激素受体(ER)1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系雌激素可与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性降低其在骨切片上产生陷窝的能力1996年Shevde在去势大鼠模型上证明雌激素可通过受体结合途径直接抑制破骨细胞前体形成细胞(骨髓造血干细胞)的募集、分化从而抑制破骨细胞活性且利用细胞形态学方法证明雌激素的这种作用是通过影响细胞周期诱导细胞凋亡来实现的1997年kameda应用高度纯化的哺乳动物成熟的破骨细胞也得出了相似的结论Ernst证实雌激素增强了大鼠原始颅骨细胞的繁殖及细胞内胶原、IGF-ImRNA的表达