先天性黄疸如何治疗

黄疸（jaundice）是由于胆色素代谢障碍、血浆中胆红素含量增高、使皮肤、巩膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现.正常血清总胆红素含量在1.0毫克％以下、当超过2毫克％时、临床上出现黄疸.若血胆红素的浓度已超过正常范围、而临床上未表现出黄疸、称为隐性黄疸　

1.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellularjaundice）是由于感染或中毒、使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少、内质网减少、变得稀疏和空泡形成、线粒体肿胀、基质混浊、内嵴呈灶性消失、毛细胆管微绒毛减少、变平、不规则）、肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸.其胆色素代谢变化比较复杂、主要变化是（表15－2）　〃1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少、血清未结合胆红素增多　〃2）由于肝细胞胆汁分泌功能受损、肝胆汁分泌障碍、肝内胆汁淤积、或由于肝内小胆管炎、引起机械性阻塞、而使胆汁从肝细胞反流入血；分泌到毛细胆管的胆汁、还可通过变性坏死的肝细胞或肝细胞之间的间隙反流入血、而使血清结合胆红素增多　〃3）血清未结合胆红素和结合胆红素增多、胆红素定性试验阳性双相反应　〃4）由于排入肠道的胆汁减少、粪和尿内尿（粪）胆素元一般是减少的　〃5）尿内胆红素阳性　

2.新生儿生理性黄疸新生儿生理性黄疸（icterusneonatorum）可见于50－60％出生后第一周的新生儿、这种黄疸的发生有以下一些原因　〃1）生下后、血液内原来过多的红细胞被破坏、未结合胆红素生成过多　〃2）肝细胞内载体蛋白—Y蛋白少、肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足　〃3）肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足、结合胆红素生成少　〃4）肝细胞胆汁分泌器发育不完善、对肝胆汁分泌的潜力不大　这种黄疸以血清未结合胆红素增多为主、如没有先天性胆红素代谢缺陷、可以逐渐消退　

3.药物性黄疸　药物可干扰胆红素代谢各个环节、例如　退热镇痛药非那西汀、可引起溶血、使胆红素生成过多　磺胺类、水杨酸类药、可竞争性地与白蛋白结合、使血中未结合胆红素转运障碍　驱虫药黄棉马酸、能争夺Z蛋白、胆道造影剂能争夺Y蛋白、使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响　新生霉素、氯霉素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基转移酶、使结合胆红素形成受影响　氯丙嗪甲基睾丸酮等作用于微胆管的排泌装置、造成肝内胆汁淤滞　药物性黄疸只要及时发现、及时停药、一般予后良好.生活护理：祝早日康复身体降。