肝纤维化能不能诊治?

肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准,是明确诊断,衡量炎症活动度,纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据［1］?.目前一般采用半定量计分系统.但是,由于肝纤维化在肝内分布不均匀,而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一,可造成诊断误差.因此强调肝活检标本至少15mm,并包含6个以上汇管区.Bedossa等［2］研究表明：按METAVIR计分系统标准,如肝穿组织为15mm,肝纤维化诊断符合率为65%,如肝穿组织为25mm,符合率为75%,因此主张不少于25mm.另外肝活检是一种创伤性检查,穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查.因此探索以非创伤性检查替代肝穿刺活检成为当务之急.?生化学检测：血清HA,LN,PCIII,C?IV可反映肝纤维化程度,特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高,同时也受肝脏炎症程度的影响.但有认为慢性丙肝患者HA水平与纤维化分级呈正相关,与肝脏炎症活动关系不大.也有认为C?IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大,而与肝脏炎症活动关系较小.蔡卫民等［3］利用ROC曲线,对60例慢性乙肝患者肝活检病理组织学检查结果与血小板衍生生长因子?BB(PDGF?BB),转化生长因子β1(TGF?β?1),基质金属蛋白酶抑制剂?1(TIMP?1),基质金属蛋白酶?1(MMP?1),HA,PCIII,C?IV,LN和外周血单核细胞（PBMC）进行比较,结果表明：HA,PCIII,C?IV,LN有一定价值,血清PDGF?BB的诊断价值最大.在筛选肝纤维化患者时,以血清PDGF?BB和TIMP?lmRNA联合检测最佳.另外国内外学者提出YKL?40(人类软骨蛋白39）可用于评价肝纤维化程度［4］.近年来推出的Fibrotest(FT)和ActiTest(AT)系统提供了评价肝纤维化的简便,非创伤性的检查方法,FT通过检测血中载脂蛋白A1,α2巨球蛋白,触珠蛋白和总胆红素,能简便,快速,准确定量评价肝纤维化的程度（FT值为0.00~1.00),而ActiTest(AT）系统,通过检测ALT和GGT,能定量评价肝脏的炎症坏死的程度(AT值也是0.00~100)［57］.Naveau等［6］对摄入酒精＞50g/d（平均100g/d)的221例患者同时行肝穿刺活检,FT和HA检测.肝穿刺活检按METAVIR系统分级,其中明显肝纤维化（F2~F4)占63%.FT的平均值：F0=0.29；

F1=0.29；F2=0.40；F3=0.53；F4=0.88(除F0和F1之外,其余各组之间P值均<0.05）.而HA对F2和F1以及F2和F0之间无统计学上差异.对F4的诊断,FT和HA的UROC(areaundertheROCcurves）都非常高,分别为0.95和0?93.Myers等［8］?对209例HBV患者进行研究,其中61例（29%）纤维化分期为F2~F4,FT能正确作出评价（AUROC为0.78±0.04.FT积分在≤0.20和＞0.80之间者,对肝纤维化的阳性和阴性预测值都是92%.因此认为只需要对FT＞0.20和≤0.80之间的患者进行肝穿刺,以明确肝纤维化及其程度.Poynard复习了16篇文献后指出：对慢性HCV患者来说,FT和AT可以取代肝穿刺对肝纤维化和炎症坏死状况作出评价,肝穿刺应作为第二线,仅适用于对FT和AT结果有高度怀疑者［9］.?去除病因是抗纤维化最有效的方法,针对病毒,代谢,药物,酒精和自身免疫性等原因进行治疗.酒精性肝病最有效的治疗是戒酒,停用损肝药物或毒物.自身免疫性肝炎给予免疫抑制剂不仅能减轻炎症,而且有抗纤维化作用.血吸虫病患者,如在急性期能得到及时彻底的治疗,可无肝纤维化表现,但如在感染16周后再治疗,因肝纤维化已经形成,纤维化虽可有所改善,但并不能完全消失.对NASH患者,减肥和治疗相关的代谢综合征能减缓肝纤维化的进程.对肝硬化及其有临床并发症的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活质量和生存期都能得到改善,但是对HCV相关的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染会复发,引起慢性肝炎,并进一步发展为肝硬化是常见的.?