银屑病很难查到病因，它与人体的免疫有什么关系吗？

银屑病是一种可能由自身激活T细胞介导的自身免疫疾病，皮损内出现活化记忆性效应T细胞(CD45RO+)浸润，血液内T细胞亚型存在数量和功能上缺陷，同时伴有细胞因子表达异常，皮损内树突状细胞数量和表型亦异常。

应用免疫荧光试验，乌克兰Barabanchik等证实46例Ⅰ型和Ⅱ型银屑病患者的淋巴细胞亚群存在异常，Ⅱ型银屑病患者体内CD+8细胞(37.2±3.1、NK细胞数(26.2±1.8)增加，淋巴细胞细胞毒指数为(58±4%；

Ⅰ型银屑病患者的CD+4细胞数(61.2±7.5)增加，NK细胞数(10.2±2.2)和淋巴细胞细胞毒指数(21±2.3)下降。

其他研究者证实儿童银屑病患者血清CD20水平增高，总CD3水平下降，免疫调节指数升高；血CD+8细胞数(3.8±1.6%)降低，正常值为2.18%～35.2%；

半数以上患儿血液内CD3+细胞数降至(3.9±5.9%(正常值：63.0%～79.5%。作者认为通过评价患者的个体免疫，可为合适的免疫治疗提供适应症。

银屑病皮损内RFD1+、HLA-DR+和CD+45树突状细胞(DC)数增高；异位性皮炎患者皮损内RFD1+ DC亦增加。

捷克Stork等证实银屑病皮损内独特DC亚型为Fcepsilon RIalfa-FXⅢa+ RFD+1细胞，而FcepsilonRIalfa+FXⅢa+RFD1+DC主要见于异位性皮炎患者皮损内，这2个DC亚型是否为同一细胞系的功能表型或是2个不同DC亚型尚需进一步研究。

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种参与炎症和免疫反应的细胞因子。波兰Chodorowska等应用ELISA方法检测到活动期中重度或重度男性银屑病患者血浆GM-CSF水平(24.55±15.02 pg/ml)显著高于健康对照者(4.33±4.82 pg/ml，P<0.001；

经局部治疗、维A酸类、PUVA、Re-PUVA、MTX和环孢素A治疗后，病情缓解的患者血浆GM-CSF水平(2.02±3.82 pg/ml)低于健康人(P<0.02。

血管内皮细胞生长因子(VEGF)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)可能参与银屑病皮损内微血管的形成。中国杭州Zheng等的研究表明银屑病患者血清中VEGF明显高于健康人(P<0.01；

MCP-1水平亦升高，但与健康人之间差异无显著(P＞0.05。免疫染色表明MCP-1位于皮损区的全层表皮；而未受累皮肤与正常皮肤相似，主要见于基底层或基底上层；

VEGF在患者皮损和非皮损区的表达显著高于正常皮肤，但银屑病角质形成细胞表达的VEGF和MCP-1与PASI之间无相关关系。