HBsAg为1963年Blumber所发现,因为首先发现于澳大利亚土著人血清中,故当时称为澳大利亚抗原(澳抗)。
后又观察到澳抗经常伴随病毒性肝炎出现于患者的血清中,因此又称为肝炎相关抗原(HAA),但与甲型肝炎无关。1973年世界卫生组织(WHO)肝炎专门会议提出,将HAA正式改称HBsAg。
因其存在于HBV表面,故称为表面抗原。HBsAg阳性者,可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。
HBsAg滴度与肝损害程度的关系:临床上已见肝功能正常,HBsAg滴度虽低,但肝脏也有严重病变,如某些肝硬化及肝癌者。
反之,也见有HBsAg滴度相同,但可为HBsAg携带者(ASC)或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系,也不表示预后情况。
血中HBsAg滴度变化机制:据报道,肝细胞内HBsAg分布于周边,呈弥散状者,血中的HBsAg滴度较高;呈包函体状者HBsAg滴度较低,但与病性变化尚无肯定一致的关系。
因此,把HBsAg滴度的升降作为病性轻重或药物疗效评价指标不甚理想。HBsAg滴度与传染强度:判断HBV传染强度,主要依据HBV的复制指标,包括HBsAg、HBVDNA、DNA-P活跃,以及抗-HBc.IgM。
人和黑猩猩感染实验表明,HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性,因此,不论HBsAg滴度高低,凡同时HBsAg阳性的血液,都含有足以引起传染的感染剂量。
Copyright © 2026 51zyzy.com All Rights Reserved.
京ICP备2021018588号-7 联系我们:3822031469@qq.com