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主动脉粥样硬化诊断预防治疗

全部症状:无明显症状发病时间及原因:今天做X光透视为主动脉粥样硬化治疗情况
提问时间:2020-03-20
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  • 姜丽萍
    姜丽萍 主任医师
    三甲吉林市人民医院 心血管内科

    动脉粥样硬化的病因虽未完全明了,但已知与下述因子(易患因子)有密切关系: ①高血压②高血脂症③吸烟④糖尿病⑤肥胖。

    动脉粥样硬化的发病机理学说甚多,如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、动脉内膜损伤学说、受体学说和血管言性学说等,现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的,是综合性的较长过程。

    动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。

    当内皮细胞受某些因素如:高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高,血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。

    受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高,血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑。

    血小板聚集并粘附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪斑变成纤维斑块,损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化。

    新近研究表明,脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白(LDL)的化学修饰。产生过氧化LDL,此对内皮细胞有损伤作用,并能抑制PGI2(前列环素I2)的合成,且修饰的LDL能通过特异性受体被单核-巨噬细胞或平滑肌细胞摄取,使细胞内胆固醇酯显著增高。

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