老年人败血症性休克

1.微循环障碍更明显老年人对感染的神经内分泌反应如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同而且分泌增加的时间延长使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显、酸中毒也更明显　

2.细胞代谢障碍更明显细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少但也可为原发性者即发生在血流动力学改变之前老年人脏器和细胞的反应能力低下细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍　

3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显老年人感染后神经内分泌反应的时间延长使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长代谢调节的贮备力下降使机体代谢紊乱更多见酸中毒和电解质紊乱常见