有什么药能治疗干燥综合症的眼干口干？

干燥综合症（SjgrensSyndromeSS）是一种及全身外分泌腺的慢性炎症性的自身免疫病订在侵犯泪腺和唾液腺表现为眼和口的干燥；

但腺体外的系统如呼吸道、消化道、泌尿道、神经、肌肉、关节等均可受损.Hadden(1933)首先报导本病HenrikSjgren(1933)报道19例甚详其后遂以Sjgren综合征命名.原发性和继发性两种前者指有干燥性角结膜炎和口腔干燥而不伴有其他结综组织不而后者则指伴发其他结缔组织病.诊断国际文献中提出5个诊断标准如Copenhagen标准、Fox标准等由于敏感性较差、目前很少采用又如Manthpe诊断标准（1981）：①眼干燥症；

②口干燥症；③另一结缔组织病.具备①和/或②及③者为继发性SS.该标准在试行过程中显得特异性较差工.1992年董怡等提出诊断标准：①干燥性角结膜炎；

②口干燥症；③血清中有下列一种抗体阳性者：抗SS-A、抗SS-BANA＞1：20、RF＞1：20具有上述3条并除外其他结缔组织病和淋巴瘤AIDS和GVH等疾病者可以确诊；

只有上述2条并除外其他疾病者为可能病例该标准的特异性和敏感性经临床试用结果相对较高.治疗措施无特殊治疗.注意口眼的卫生以0.5%甲基纤维素滴眼；

时常以枸橼酸溶液漱口以刺激唾液腺分泌功能及代替部分唾液以2%甲基纤维素餐前涂抹口腔偶可改善症状.在发生严重的功能改变及广泛的系统累及以及伴同其他结缔组织病时可采用皮质类固醇、免疫抑制剂或雷公芚制剂血浆转换治fuufurui疗可抑制腮腺肿大和改善外分泌功能.发病机理尚不清楚有人认为本病为一自身免疫性疾病.原发性口肯干燥症与HLA-B8-DRW3遗传表型有关而伴类风湿性关节炎患者与HLA-DRW4相关文献中有家族发病的报告.患者血清有抗巨细胞病毒的IgM型抗体滴度增高山有某些证据支持EB病毒在SS合并RA发病中起作用.一定周龄的NZB/NZW小鼠唾液腺导管有大量淋巴细胞浸润并出现一系列自身免疫现象认为这种小鼠存在一种原发的β细胞过度反应为多克隆性质直接针对多种自身与非自身抗原决定簇产生多种自身抗体和免疫复合物包括对抑制性T细胞抗体的产生使其功能缺陷并延续β细胞的过度反应而发病.人类的SS可能有类似的发病机制.已证明人类SS患者小唾液腺中的小淋巴细胞灶主要由β细胞与浆细胞组成而较大病变主要中央由T细胞浸润组成周边区为β细胞与浆细胞.T细胞中TH亚群占优势病变早期是抗原识别与/或移行至病变区的β细胞与浆细胞引起的组织损伤.其机制可能是抗体依赖细胞介导的淋巴细胞毒反应或产生了细胞毒抗体通过淋巴细胞趋化因子等使T细胞在病变积聚.流行病学本病发病率高在自然人群中的患病率不详有报告人群患病率为0.4%~0.7%在老年人中可高达3~4%.发病率仅次于类风湿性关节炎.任何年龄都可发病以中年女性多见.临床表现起病多数呈隐袭和慢性进展少数急和进展快.本病系一累及多系统的疾病.（一）口腔轻度病变常被病人忽视较重时唾液少食物刺激和咀嚼不能相应增加唾液分泌舌红、干裂或溃疡活动不便舌系带底部无唾液积聚咀嚼和吞咽困难.龋齿和齿龈炎常见牙齿呈粉末状或虚破碎掉落唇和口角干燥皲裂有口臭.约半数病人反复发生腮肿大重度时形成松鼠样脸颔下腺亦可肿大.（2）眼呈干燥性角结膜炎眼觉干燥、痒痛可有异物或烧灼感视力模糊似有幕状物畏光角膜可混浊有糜烂或溃疡小血管增生严重时可穿孔.可合并虹膜脉络膜炎；

结膜发炎球结膜血管扩张；泪液少少数泪腺肿大易并发细菌、真菌和病毒感染.偶见有突眼为首发症状的.（3）呼吸道鼻粘膜腺体受侵引起鼻腔干燥鼻痂形成常有鼻衄和鼻中膈炎欧氏管堵塞可发生浆液性中耳炎传导性耳聋；

咽喉干燥有声音嘶哑痰液稠粘并发气管炎、支气管炎、胸膜炎、间质性肺炎和肺不张临床无明显肺部病变的的患者可有限制性换气障碍和气体弥漫功能下降.（4）消化道咽部和食管干燥可使吞咽困难偶见环状软骨后食管狭窄胃粘膜因腺淋巴细胞浸润增大胃粘膜皱臂粗大胃酸分泌减少可形成鹅卵石样假癌；

伴萎缩性胃炎的发病率可高达70.5%小肠吸收功能可受损对胃泌素和促胰酶素的反应有障碍提示亚临床型胰腺炎较常见.肝脾肿大占1/5病例(5)泌尿道肾病变占1/3常见为间质性肾炎有肾小管功能缺陷呈肾小管性酸中毒、肾性糖尿、氨基酸尿和尿酸再吸收减少等亦有并发肾小球肾炎系IgM和补体在肾小球沉积.（6）神经系统各水平的神经组织可受损中枢神经累及为25%、周围神经为10%~43%.前者从脑膜到脑实质和各个部位的脊髓都可受累周围神经的部位广泛包括神经根、轴索、髓鞘、感觉和运动支均可累及；

临床表现多样包括精神障碍、抽搐、偏盲、失语、偏瘫、截瘫共济失调等.机理为神经组织的炎症性血管病变导致缺血或失血改变或由于单核细胞浸润所致.（7）肌肉累及占2%左右表现为肌痛肌无力由间质性肌炎造成间质小血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润也可出现绿发于肾小管酸中毒、低血力争上游造成的周期性麻痹.（8）关节约10%病例累及关节呈现肿痛常为非侵犯性关节为.（9）皮肤粘膜干燥如鱼鳞病样有结节性红斑、紫癜雷诺现象和皮肤溃疡；

阴道粘膜亦可干燥和萎缩.（十）淋巴结局部或全身淋巴结可肿大.继发性SS伴同结缔组织病最常见的为类风湿性关节炎（35~55%）.其他有伴SLE、PSS、MCTD、结节性多动脉炎桥本氏甲状腺炎原发性胆汁性肝硬化慢性活动性肝炎等.假性淋巴瘤通常SS中淋巴细胞浸润仅限于唾液腺及泪腺呈进行性口眼干燥的良性过程尚有明显的腺外淋巴样细胞浸润临床上表现淋巴肿大有肺、肾、肝、脾、肌肉等累及血象白细胞减少γ球蛋白增高巨球蛋白增高组织病理示病变组织的浸润细胞呈多形性为大小淋巴细胞、浆细胞和纲织细胞等持续数年病程良性称假性淋巴瘤.这类病例其中有的可转变成恶性淋巴瘤浸润细胞呈高度未分化组织结构破坏浸润超过包膜.恶性淋巴瘤的SS患者中的患病率较对照人群中显著增加.辅助检查较度正细胞正色素性贫血（25%）白细胞减少（6%~33%）嗜酸性粒细胞增多（5%~25%）亦可发生轻度血小板减少.血沉增快（80%~94%）.约有半数病例白蛋白减少和多株峰型球蛋白增高主要在γ球蛋白部分亦可有α和β球高蛋白增高.免疫球蛋白主要是IgG、IgM增高约3/4病人类风湿因子阳性常为IgM型；

抗核抗体阳性（17%~68%）抗dsDNA抗体少见巨球蛋白和冷球蛋白可阳性有高粘综合征；抗甲状腺球蛋白和抗胃壁细胞抗体阳性（各30%）抗人球蛋白试验和抗线粒体抗体阳性（各10%）；

原发性SS中抗SS-A抗体阳性性率达70%~75%抗SS-B抗体达48%~60%而SS合并类风湿性关节炎分别为9%和3%抗唾液腺导管上皮细胞抗体（ASDA）在原发性SS中25%阳性而SS合并类风湿性关节炎达70%~80%血清和唾液中β2微球蛋白增高（β2-M）血清浓度可作观察疾病活动指标.唾液中IgG含量增加有高水平IgA和IgMRF.DIF示表皮基底层和基底层旁有IgG沉着.周围血T淋巴细胞减少以Ts降低明显Ia阳性T淋巴细胞群增加淋巴细胞转化试验和活性花瓣形成试验低下.循环免疫复合物增高；

CH50和C3增高或正常发生血管炎时可降低.约2/3患者有网状内皮系统Fc受体功能缺陷当SS的良性淋巴细胞增生转变为恶性淋巴瘤时高γ球蛋白血症可变以为γ球蛋白血症自身抗体滴度下降或阴转.（一）泪腺功能检测有Schirmer试验（用滤纸测定泪流量以×35mm滤纸在5mm处折弯放入下结膜囊内5后观察泪液湿润滤纸长度<10mm为低于正常）；

泪膜破碎时间（BUT试验<10〃为不正常）角膜2%荧光素或1%刚果红或1%孟加拉玫瑰红活体染色（染色点<10个正常）.以上现代两项阳性符合干燥性角结膜炎.（2）唾液腺检测有唾液分泌量测定（含糖试验以蔗糖压成片每片800mg放在舌背中央记录完全溶解所需时间<30正常；

唾液流率测定：以中空导管相连的小吸盘以负压吸附于单侧腮腺导管开口处收集唾液分泌量正常＞0.5ml/min）.腮腺造影以40%碘油造影观察腺体形态有否破坏与萎缩造影剂在腮腺内停留时间腮腺导管狭窄或扩张腮腺同位素131碘或99m锝扫描观察放射活性分布情况其排泌和浓集有否迟缓或降低以了解分泌功能.从唇腭或鼻粘膜活检观察腺体病理改变以上两项阳性符合干燥症.（3）组织病理泪腺、腮腺和颔下腺等体内呈大量淋巴细胞浸润以β细胞为主重症病例β细胞浸润可似淋巴结的生发中心腺体萎缩导管的上皮细胞增殖形成上皮-肌上皮细胞鸟腺管狭窄或扩张后期被结缔组织替代.腺外的淋巴样浸润可累及肺、肾或骨骼肌等引起其功能障碍.预后本病病程缓慢撒于病变的累及范围及伴有的其他疾病对假性淋巴瘤的例需密切观察其转归发生恶性淋巴瘤者预后差。