DIC始于凝血系统的被激活,基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此,启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞,使内皮下胶原纤维暴露,促使血绣聚集和Ⅻ因子激活,然后相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中,因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统(2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时,损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血,形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织,故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径(3)促凝物质释放:损伤的红细胞、白细胞和血绣可释放大量的促凝物质,如磷脂蛋白、血绣3因子(PF3,加速凝血过程。
2.凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶的作用下,形成凝血酶。3.纤维蛋白形成在凝血酶作用下,纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体,进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统,它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解,去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。
纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段:首先是纤溶酶原被激活,形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原,形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP,随血流运走。
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