桥本甲状腺炎(HT)属于自身免疫性甲状腺炎的一种是目前公认的器官特异性自身免疫策有一定的遗传倾向本病的特征是存在高滴度的甲状腺氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体((TgAb).TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用.细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参加了炎症损伤的过程.TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据了TSH受体促进了甲状腺的萎缩和功能低下.碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素随着碘摄入量增加本病的发病率显著增加特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床的甲减.针对甲减的治疗需要用左甲状腺激素进行激素的替代治疗需要终生服药由于桥本甲状腺炎的原因使得甲状腺不能进行正常的合成和分泌甲状腺激素所以只有从外源性的补充来弥补甲状腺激素的缺失因此必须终生服药。
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