怎么会胰腺炎

发病原因主要有以下几方面：（1）胆道系统疾病　胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等蹭使壶腹部发生梗阻胆汁通过共同通道反流入胰管激活胰酶原从而引起胰腺炎（2）酗酒和暴饮暴食　酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛而胰管引流不畅造成胰液在胰胆管系统的压力增高致使高浓度的蛋白酶排泄障碍最后导致胰腺泡破裂而发病（3）手术与损伤　胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺或造成胰胆管压力过高（4）感染　很多传染采并发急性胰腺炎症状多不明显如蛔虫进入胆管或胰管可带入细菌能使胰酶激活引起胰腺炎症（5）高脂血症及高钙血症　高脂血症脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血毛细血管扩张损害血管壁导致胰液排泄困难；

结石可阻塞胰管引起胰腺炎胰腺炎如果病症较轻是可以痊愈的；但如果进一步恶化就有可能危及生命只要禁酒控制高脂肪、高热量的饮食使胰脏得到充分的休息就有可能延缓病情恶化防止胰脏功能进一步下降这是饮食疗法的关键*严重的会胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病胰腺有水肿、充血或出血、坏死临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状化验血和尿中淀粉酶含量升高等可分为急性及慢性二种胰腺是人体第二大消化腺体是消化作用最强的器官它所分泌的胰液是人体最重胰腺炎　要的消化液在正常情况下胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠由于十二指肠内有胆汁存在加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶在二者的作用下胰酶原开始转变成活性很强的消化酶如果流出道受阻排泄不畅即可引起胰腺炎在正常情况下族管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠但由于胰管内的压力高于胆管内的压力胆汁不会反流入胰管内只有当奥狄氏括约挤挛或胆管内压力升高如结石肿瘤阻塞胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织此时胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂可对胰腺产生毒害作用或者胆道感染时细菌可释放出激酶将胰酶激活同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶此酶消化活性强渗透入胰腺组织引起自身消化亦可引起胰腺炎　∴辑本段病因和发病机制　病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用在正常情况下胰液内的胰蛋白酶原无活性待其流入十二指肠受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶方具有消化蛋白质的作用胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶后者又激活了其它酶反应如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA）对胰腺发生自身消化作用促进了其坏死溶解已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶在胰腺分泌液胰腺示意图　中含有无活性的该酶前体后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织从而破坏血管壁及胰腺导管另外胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂使之分解变为脱脂酸卵磷脂亦称溶血卵磷脂（lysolecithin）后者对细胞膜有强烈的溶解作用可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构致细胞坏死脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后胰脂酶才能发挥作用急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部返流的胆汁可进入胰管（共道说）将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约挤挛及十二指肠乳头水肿等后二种原因也可使十二指肠液进入胰内2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多进而促进胰液分泌增多造成胰管内压增高重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂放出内生性活素激活胰蛋白酶原等从而引起胰腺组织的出血坏死胰腺炎　3.腺泡细胞直接受损(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出发生胰腺炎在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用即胰液分泌亢进和不全阻塞并存近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障强调了胆道感染在本病发生上的重要性　∴辑本段急性胰腺炎　简介　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas）好发于中年男性发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克　病因(1)胆道疾病胆囊炎胆石症等等(2)酗酒和暴饮暴食(3)十二指肠乳头部蹭十二指肠溃疡或炎症(4)其他因素：流行性腮腺炎病毒性肝炎腹腔手术腹部外伤某些药物也可引起胰腺炎发作　蹭　按蹭表现不同可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型1．急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多蹭多局限在胰尾蹭的胰腺肿大变硬间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润有时可发生局限性脂肪坏死但无出血本型预后较好经治疗后蹭常于短期内消退而痊愈少数病例可转变为急性出血性胰腺炎2．急性出血性胰腺炎较少见本型发病急剧病情及预后均较水肿型严重蹭以广泛的胰腺坏死、出血为特征伴有轻微炎症反应肉眼观胰腺肿大质软出血呈暗红色分叶结构模糊胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或虚状的脂肪坏死灶坏死灶是由于胰液溢出后其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成镜下胰腺组织呈大片凝固性坏死细胞结构模糊不清间质小血管壁也有坏死这是造成胰腺出血的原因在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润患者如渡过急性期则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎　分型　急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型坏死出血型较少见但病情严重死亡率高　临床病理联系　1．休克患者常出现休克症状引起休克的原因可有多种如由于胰液外溢刺激腹膜引起剧烈疼痛；

胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死蛋白质分解引起的机体中毒等休克严重者抢救不及时可以致死2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢常引起急性腹膜炎3．酶的改变胰腺坏死时由于胰液外溢其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高可助诊断4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降血钙下降的原因近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激分泌胰高血糖素（glucagon）后者能使甲状腺分泌降钙素抑制钙自骨质内游离致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成　∪护措施(1)发病后立即禁食禁水否则会加重病情待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食以少量流食开始禁肉类和蛋白类饮食如进食引起病情复发说明还得继续禁食禁水(2)有效地止痛并抑制胰腺分泌消化酶阿托品0.5毫克肌肉注射；

镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定苯巴比妥均可应用重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴(3)腹胀明显的给予下胃管胃肠减压(4)当病人出现四肢湿冷脉搏细弱血压下降等休克征象时要设法保暖抬高下肢眷送医院抢救(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗以减轻对组织的损伤(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好可选用以免转为慢性胰腺炎