1,银屑病是一种自身免疫性疾病,病理过程主要由IL23/IL17炎症轴介导。最初的致病因素(如遗传、环境、感染以及物理损伤等)导致先天性免疫细胞(如角质细胞、自然杀伤细胞等)分泌TNF-α、IFN-γ和IL-6等细胞因子,激活髓样树突状细胞。
活化的树突状细胞提呈抗原并分泌IL23,促使naiveT细胞向Th17分化。TH17分泌的因子(如IL-17A、IL-17F和IL-22)激活角质细胞。
活化的角质细胞又可分泌抗菌肽(如LL-37抗菌肽和β-防御素)、促炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6、趋化因子(CXCL8-11、CCL20)以及S100蛋白等,这些因子进而反馈到疾病周期中,维持并加重银屑病发展。
2,早期针对角质细胞的治疗药物仅仅是治标不治本,只是针对鳞屑症状的治疗,而没有改善机体内的炎症状态;目前已上市的针对炎性因子的药物有IL23的抑制剂(如ustekinumab);
也有IL17a的抑制剂
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