我手抖2年多了,服用美多巴,安坦头就晕,血压也正常,做过核磁共振结果是轻微脑梗塞,是不是脑血管病引起。

在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭.本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高　继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征.同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2~2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻.较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性.N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征.脑炎后帕金森综合征发生于1918~1924年期间流行的甲型脑炎(von　Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位。

药物治疗左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型　治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收.大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴。