我父亲已经病危，心肾衰竭全身水肿还有救吗

水肿指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一．与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷．祖国医学称之为水气，亦称为水肿．水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同．习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水，腹腔积水，心包积水等．水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（localedema）；

②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿，喉头水肿，肺水肿，下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，炎性水肿，营养不良性水肿，淋巴性水肿，特发性水肿（原因不明）等．1．全身性水肿〈照其病因可分为以下类别(1)心源性水肿：风湿病高血压病梅毒等各种病因及瓣膜心肌等各种蹭引起的充血性心力衰竭缩窄性心包炎等(2)肾源性水肿：急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征盂肾炎肾衰竭期肾动脉硬化症肾小管蹭等(3)肝源性水肿：肝硬化肝坏死肝癌急性肝炎等(4)营养不良性水肿：①原发性食物摄人不足见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；

②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏胃肠疾患妊娠呕吐精神神经疾患口腔疾患等）消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进吸收面积减少等）排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损严重弥漫性肝疾患等(5)结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮，硬皮病及皮肌炎等．(6)变态反应性水肿：如血清病等．(7)内分泌性水肿：抗利尿激素分泌异常综合征（SyndromofinappropriatesecretionOfADHSI-ADH），肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等(8)特发性水肿：该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征多见于妇女往往与月经的周期性有关(9)其它：贫血性水肿，妊娠中毒性水肿．生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的．组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡．如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚．一，血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上，下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；

左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因．②血栓形成或栓塞，肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿．③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高．毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多．2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致．其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素．引起白蛋白减少的原因：①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下．②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失．③分解增加恶性肿瘤，慢性感染等使白蛋白分解代谢增强．④血液稀释见于体内钠，水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低．血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多．3．微血管壁通透性增高常见于炎症，缺氧，酸中毒等．由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大．此类水肿液中蛋白含量较高，可达30g/L－60g/L，称为渗出液．上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿．4．淋巴回流受阻见于丝虫病，肿瘤等．丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；

某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻．淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍．另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压．当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图6-2），可达40g/L-50g/L．与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌，细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白．二，体内外液体交换失平衡致钠，水潴留正常情况下，钠，水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定．肾脏是排钠，水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用．各种病因使肾脏排钠，水减少，导致钠，水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠，水潴留．肾脏排钠，水减少有三种可能的类型：①GFR减少而肾小管的重吸收未相应减少；

②GFR不变，肾小管重吸收增加；③GFR减少的同时伴有肾小管重吸收增加．1．GFR降低（1）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠，水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；

肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使GFR减少．慢性肾小球肾炎，慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使GFR降低．（2）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化腹水和营养不良症等．有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；

肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素-血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致GFR降低．2．肾小管对钠，水的重吸收增多生理情况下，经肾小球滤出的钠，水中，有99%-99．5%被肾小管重吸收．因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠，水潴留中起着更为重要的作用．引起钠，水重吸收增多的因素有(1)滤过分数增高：滤过分数（filtrationfraction，FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）．有效循环血量减少时，肾血浆流量和GFR均减少，一般肾血浆流量减少50%左右，而GFR的减少却不如前者显著．这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由120ml/min减少至90ml/min，则FF由20%增高至30%（90/300）．FF增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多．这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠，水增加．(2)心房利钠肽减少：心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠，水排出的功用．当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，近曲小管重吸收钠，水增加，同时，对醛固酮和ADH释放的抑制减弱，加重钠，水潴留．(3)肾血流重分布：生理情况下，90%的肾血流进入皮质肾单位（corticalnephron）．有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩．由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布．由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠，水重吸收的能力较强．近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠，水重吸收增多．(4)醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）激活时，使醛固酮和ADH分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少．水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小撒于水肿的部位，程度，发生速度和持续时间．1．细胞营养障碍组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；

水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍．水肿部位易发生组织损伤，溃疡而不易愈合．2．器官功能障碍水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命．若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响．临床上根据水肿程度可分为轻，中，重三度．轻度：水肿仅发生于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可出现组织轻度凹陷，平复较快．有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现．中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢．重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔，腹腔，鞘膜腔积液．