脑水肿需要吃什么食物

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流、以至液压使得脑于膨胀、压迫到脑部、而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）、即称为脑水肿．　缺血性脑水肿的发生机理是什么　脑组织的液体含量较多、引起脑容积增大称为脑水肿．脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿．前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天、第3～4天为高峰．脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内．包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等．细胞外间隙不但不扩大、反而缩小、灰质虽有弥漫性病变分布、但主要变化见于白质．此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤廷窒息、脑循环中断．

(1)血管源性脑水肿　为最常见的一种、见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等、主要发病机制为毛细血管通透性增高．特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质．灰质无此变化．灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)．　血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强．血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时、组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质、表明微血管通透性增高．用铁蛋白作示踪剂发现、水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的．通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关．

(2)细胞毒性脑水肿、此类脑水肿、微血管通透性不增高、目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀．急性缺氧时、ATP生成减少、依赖ATP供能的钠泵活动减弱、Na＋不能向细胞外主动转运、水分进入细胞内以恢复平衡、造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿．有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化、从而损伤膜的结构和功能、在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用．生活护理：由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因、脑细胞坏死是不可逆的、因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点．　脑水肿　脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brainedema）、这是颅内压升高的一个重要原因．许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿．　脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；②脑组织无淋巴管以运走过多的液体．常见脑水肿的类型为　1．血管源性脑水肿最为常见、是血管通透性增加的结果、当毛细血管内皮细胞受损、血脑屏障发生障碍时、或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管）、血液中的液体大量渗入细胞外间隙、引起脑水肿．白质水肿较灰质更为明显．此型水肿常见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症时．水肿液较富于蛋白质．　2．细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒引起的细胞损害．由于细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活、细胞内水、钠潴留、引起细胞（神经细胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀、细胞外间隙减挟此型水肿可同样累及灰质和白质．　上述两型水肿常同时存在、尤其在缺血性脑病时更为显著．　脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加、脑回宽而扁平、脑沟狭窄、白质水肿明显、脑室缩小、严重的脑水肿常同时有脑疝形成．镜下、脑组织疏松、细胞和血管周围空隙变大、白质中的变化较灰质更加明显．电镜下、细胞外间隙增宽、星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿）、或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）．