屁股与大腿疼痛厉害，无法下蹲

病情分析：疼痛通常由导致组织损伤的伤害性刺激引起。刀割、棒击等机械性刺激，电流、高温和强疼痛酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。

组织细胞发炎或损伤时释入细胞外液中的钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质亦可引起疼痛或痛觉过敏。

受损局部前列腺素的存在极大地加强这些化学物质的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的药物，如阿司匹林则具有止痛作用。全身皮肤和有关组织中分化程度最低的游离神经末梢，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的神经冲动，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维，经背根神经节传到脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──丘脑、其他脑区以及大脑皮质，引起疼痛的感觉和反应。

与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。

指导意见：痛理论机制研究的每一进展，均给疼痛的防治实践带来新的策略和措施。任何减弱细纤维传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。

除用传统局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。

药物治疗中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性镇痛药（如阿司匹林）和与阿片受体结合的麻醉性镇痛药（如吗啡）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。

参与下行抑制通路的5-羟色胺、去甲肾上腺素以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。