精神分裂害怕呆滞

精神分裂症(schizophrenia)是以基本个性改变思维情感行为的分裂精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病.美国六个区的调查资料显示其年发病率为0.43‰～0.69‰15岁以上为0.30‰～1.20‰(Babigian1975)我国部分地区为0.09‰根据国际精神分裂症试点调查(IPSS)资料18个国家的20个中心历时20多年调查3000多人的调查报告一般人群中精神分裂症年发病率在0.2‰～0.6‰之间平均0.3‰(Shinfuku1992。

治疗发病机理　〃一）生化代谢障碍很早以前人们就怀疑精神病是起因于毒性物质并进行了广泛的研究伴随着精神药理学的发展使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展比较有意义的有以下几种假说.多巴胺假说近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；

各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶阻滞突触后多巴胺受体药物的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；

提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关.但是这种假说的直接证据尚不足还存在着缺陷部分患者的药物疗效不佳因此不能都用多巴假说来解释.甲基转移假说拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物均能使降受试者产生类精神分裂症的症状.推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化造成体内甲基化毒性产物畜积有关.3.其它近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志.提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低血内5-HT的合成与降解力降低提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关.有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关.（二）高级神经活动症理生理学假说　巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的不同部位范围程度的抑制过程可导致不同的精神症状当抑制过程波及皮质下情感反射弧时则出现情感淡漠和迟钝.并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力.（三）免疫学假说　认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应.Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致但Heath的发现尚未被其他研究所证实.另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果.但目前尚不能肯定这些变化的特异性.（四）心理学发病机理　心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步使外界变得毫无意义也不会产生移情.M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分如不能顺利渡过此期以后有可能罹患精神分裂症.心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷.相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal）特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多.Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱.（五）大脑两半球功能不平衡学说是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说其内容有以下几种说法：①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果.②由于右半球功能减弱左半球功能过分活跃所致.③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻或由于其功能亢进信息传递过多以致左半球活动过度.④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种.～神分裂症的治疗中抗精神病药物起着重要作用.支持性心理治疗改善病人的社会生活环境以及为提高病人社会适应能力的康复措施也十分重要.一般在急性阶段以药物治疗为主.慢性阶段心理社会康复措施对预防复发和提高病人社会适应能力有十分重要的作用　药物治疗」精神病药物又称神经阻滞剂能有效地控制精神分裂症的精神症状广泛应用于临床明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率.最常用的抗精神病药物最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(Phenothiazine)药物；

继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(Butyrophenone)以及以氯普噻吨(泰尔登)为代表的硫杂蒽类(Thioxanthene)药物.按临床作用特点可分为低效价和高效价两类.前者以氯丙嗪为代表以镇静作用强抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显锥体外系副作用较轻但对心血管和肝功能影响较明显为特点治疗剂量较大.第二类以氟哌啶醇三氟拉嗪为代表.该类药物的抗幻觉妄想作用较突出锥体外系副作用较严重无镇静抗兴奋作用对内脏功能的副作用较轻.此外发现苯甲酰胺类(Benzamide)的舒必利(sulpiride)也是有效的抗精神病药物　药物的选择应考虑到临床症状特点以及病人的躯体状况特点(1)急性期系统药物治疗：首次发病或缓解后复发的病人抗精神病药物治疗力求系统和充分以求得到较深的临床缓解.一般疗程为8～10周.常用抗精神病药物的剂量如下　①氯丙嗪：治疗剂量一般为300～400mg/d.60岁以上老年人的治疗剂量一般为成人的1/2或1/3　②奋乃静：除镇静作用不如氯丙嗪外其他同氯丙嗪.对心血管系统肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻.适用于老年躯体情况较差的患者.成人治疗量40～60mg/d　③三氟拉嗪：药物不仅无镇静作用相反有兴奋激活作用.有明显抗幻觉妄想作用.对行为退缩情感淡漠等症状有一定疗效.适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症.成人剂量20～30mg/d　④氟哌啶醇：是丁酰苯类药物.本药能较迅速地控制精神运动性兴奋有抗幻觉妄想作用对慢性症状亦有一定疗效.锥体外系副作用较明显.成人治疗剂量12～20mg/d　⑤氟哌噻吨(三氟噻吨复康素：该药对阴性症状效果较好.剂量10～20mg/d.日量在20mg以上时易出现锥体外系副作用.对造血系统肝肾无毒性作用.起效较快2周内见效　⑥珠氯噻吨(氯噻吨高抗素：该药对妄想幻觉以及兴奋冲动等行为障碍效果较好.每片10mg治疗剂量40～80mg/d.起效较快1周可出现疗效　⑦氯氮平：因其有明显抗精神病作用而锥体外系副作用甚轻而开始应用于临床.其主要缺点是可出现粒细胞减少甚至缺乏的副作用出现率约1%左右.需要定期检测治疗开始2个月需每周1次3个月后需每2周1次.一旦出现粒细胞减少应立即停药.国内外双盲研究资料显示氯氮平对急性精神分裂症症状疗效与氯丙嗪等相等同但对难治性精神分裂症疗效优于氯丙嗪(MeltzerHY1995.国外对难治性精神分裂症6周双盲多中心协作资料(Kane1988)发现氯氮平600mg/d的疗效优于氯丙嗪1200mg/d前者20%有效后者为4%.常用治疗剂量300～400mg/d　⑧舒必利(Sulpiride：临床总疗效与氯丙嗪相接近对控制幻觉妄想思维逻辑障碍有效外对改善病人情绪与周围人接触亦有治疗作用.治疗平均剂量600～800mg/d.20世纪90年代以来出现了第二代新型抗精神病药物.这类药物的药理作用不仅限于D2受体同时作用于5-HT2受体及其他受体.其特点是锥体外系副作用等明显低于第一代　⑨利培酮(维思通：是5-HT2/D2受体平衡拮抗剂.其主要优点是锥体外系副作用较轻除对妄想等阳性症状有效外亦能改善阴性症状.国内多中心研究发现利培酮治疗精神分裂症对阳性症状及阴性症状均有效患者对该药的耐受性及依从性也较好(顾牛范1998.成人治疗剂量为3～4mg/d个别可达6mg/d　⑩奥氮平(奥兰扎平：作用于D4D3D2受体及5-HT2α2受体.较氯氮平的优点是无粒细胞缺乏的严重副作用无锥体外系副作用.国内临床研究发现奥氮平对阳性阴性症状以及一般精神病态均有良好疗效锥体外系不良反应少(舒良1999.成人治疗剂量为5～20mg/d　继续治疗　继续治疗：在急性期精神症状业已得到控制后宜继续用抗精神病药物治疗剂量持续1个月左右以期使病情获得进一步缓解.然后逐渐减量进行维持治疗　维持治疗　维持治疗：旨在减少复发或症状波动而再住院.维持治疗的时间一般在症状缓解后不少于2年.如病人系复发维持治疗的时间要求更长一些.这一阶段的抗精神病药物逐渐减量以减至最小剂量而能维持良好的恢复状态为标准.一般在3～6个月后逐渐减至治疗量的1/2如病情稳定可继续减量减至治疗量的1/4或1/5.如病人为第2次发作药物维持的时间更长一些.即使用较低剂量维持定期复查随时调整剂量可避免复发。