得红斑狼疮多年现在控制的很好但是身体上总是长疖子是

一)发病原因本病病因不明近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的(一)遗传背景本病的患病率在不同种族中有差异不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生有的出现高球蛋白血症多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等单卵双生发病一致率达24%～57%而双卵双胎为3%～9%HLA分型显示SLE患者与HLA-B8-DR2、-DR3相关有些患者可合并补体C2、C4的缺损甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础以上种种提示SL有遗传倾向性然根据华山医院对100例SLE家属调查属多基因遗传外同时环境因素亦起重作用(二)药物有报告在1193例SLE中发病与药物有关者占3%～12%药物致病可分成两类第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等这些药物进入体内先引起变态反应然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE或使已患有的SLE的病情加剧通常停药不能阻止病情发展第二类是引起狼疮样综合征的药物如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等这类药物在应用较长时间和较大剂量后患者可出现SLE的临床症状和实验室改变它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合而UVA照射下与变性DNA迅速结合临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合在体内能增强自身组织成份的免疫原性这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退HLA分型示DR4阳性率显著增高被认作为药源性SLE遗传素质药物引起的狼