呼吸性酸中毒是什么原因引起的？

呼吸性酸中毒的原因发病机制

1、呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒临床上常见的通气障碍有：中枢蹭包括脑外伤、脑内蹭等造成呼吸节律调节障碍；脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒；心脏骤停后也常有此种情况但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒即Pickwickian综合征。

2、呼吸肌或胸壁障碍急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

3、上气道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

4、肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统因此对CO2过多不起缓冲作用过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下肾脏排H增加，HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但为期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg，HCO3-上升1mmol/L；而慢性期则PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)HCO3-升高3.5mmol/L。