蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%，原因不明占10%。

一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

发病机制

粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化，高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5～7mm极易出血。

脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂，动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。

1、主要病变部位

85%～90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成，多为单发;约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。

动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎-基底动脉及分支10%，后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。

破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状，常在动脉瘤穹窿处破裂，其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发粟粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“真菌性”(mycotic)动脉瘤，占破裂动脉瘤的2%～3%，多见于脑动脉远端，动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。

2、大体与镜下病理变化

血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池，脑沟，因而染色更深，出血量大，脑表面可有薄层血凝块覆盖，脑底部，脑池，脑沟等处可见血凝块及血液积聚，以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没，随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。

镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下腔的瘢痕。

显微镜检查，出血后1～4h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结，4～6h多形核细胞反应即较强，16～32h即存在大量的白细胞及淋巴细胞，并可见到白细胞的破坏，一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及白细胞的胞质内，出血后3天，各型炎性细胞都参与反应，多形核白细胞反应达顶峰后，淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加，在吞噬细胞内可见到完整的红细胞，含铁血黄素颗粒及变性的白细胞，7天后多形核白细胞消失，淋巴细胞浸润，吞噬细胞吞噬活跃，虽然还有一些完整的红细胞，但多为血红素的分解产物，10天后，有不同程度的纤维组织逐渐浸入血块内，形成一层瘢痕组织。

3、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制，目前认为有机械因素，神经因素和化学因素。

(1)机械性因素：刺激狗的颈内动脉，椎-基底动脉时可引起血管痉挛，推测当蛛网膜下腔出血时，由于出血的冲击，凝血块的压迫，以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等，可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性脑血管痉挛。

(2)神经因素：动物实验证实，蛛网膜下腔出血时交感神经功能亢进，可并有心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高，据认为是由于蛛网膜下腔出血后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺血的改变，同时交感神经功能亢进可引起脑血管痉挛，另外，蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜神经纤维结，当出血机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时，或破入之血流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩，导致血管痉挛。

(3)化学因素：

①血管痉挛的神经介质：多数学者认为血小板细胞的破坏是导致血管痉挛的主要因素，由于蛛网膜下腔出血时，散布于蛛网膜下腔的血小板裂解，释放收缩血管的神经介质儿茶酚胺类和5-羟色胺所致。

②内皮素(ET)：近年来研究认为，蛛网膜下腔出血后患者的脑脊液(CSF)和血浆中ET含量升高，推测血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。

③其他因素：参与迟发性血管痉挛形成的因素更复杂，通过临床及动物实验研究，有报道认为多种物质包括氧自由基，脂质过氧化物，胆红素代谢物，花生四烯酸以及乙酰胆碱等可以引起血管平滑肌持续性收缩，变性，而这些物质的异常释放又主要是因为红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白，因而有人提出急性痉挛是由血小板释放的5-羟色胺所致，慢性痉挛是由氧合血红蛋白所致的观点，而这些均与血液进入蛛网膜下腔有密切关系。

(一)头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅凹病变。

(二)意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

(三)脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

(四)其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

(五)实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。

本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。

通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：

①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。

②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。

蛛网膜下腔出血西医治疗

(一)治疗

1、内科治疗

(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的 诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻 度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴 注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。

(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。

(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量 至8g/d，维持2～3周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗 癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。

(4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压 升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。

(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。

2、手术治疗

是根除病因、防止复发的有效方法。

(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表 2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似 乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗 应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金 微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。

(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。

预后

SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。

动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。

蛛网膜下腔出血中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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