变异型心绞痛

变异型心绞痛(variant angina pectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。

冠脉痉挛是血管内皮功能不全的一种病理反应，部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞，当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺，TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应，目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩，有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

发病机制

1.发病机制：本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的，突然的，显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血，起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等，服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块，这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的，轻度的收缩，变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱，乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性，冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素，白三烯，5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用，变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药，血清素受体阻滞药，抑制血栓素A产生和服用前列环素减少，乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成，血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟，高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素，有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

2.病理解剖：典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%，发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%，在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

1.病史特点：变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素，除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min，总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

(5)诱发原因通常为高通气，运动及暴露于寒冷环境中。

(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件，总之，有个消长变化期。

(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

2.体征：在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死，心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程，当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛，如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛，当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要，如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断，当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛，在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

结合典型的病史，发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

1.主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

2.不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

3.肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

变异型心绞痛西医治疗

一、一般治疗

1、应尽快住院，卧床休息。

2、行心电图及心肌酶学监测。

3、解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮。

4、疼痛剧烈者，给予吗啡。

5、控制各种增加心肌耗氧量的因素。尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。

二、药物治疗

1、硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的病人应用静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯。

2、β-受体阻滞剂：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分钟左右、血压在正常范围。

3、钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。

4、抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要。

5、抗凝治疗：常选用普通肝素或低分子肝素。

6、如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗。

7、外科手术。

预后

一般认为变异型心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常(室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏)，则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。变异型心绞痛缓解伴麦角新碱试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。

变异型心绞痛中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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