老年人高血压

高血压是老年人常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年人日益增多，老年高血压患者也相继增多，我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外，尤其是大多数发达国家，则把65岁及以上人群作为老年人的标准，老年高血压是危害老年人生存和生活质量的重要因素，易并发脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能不全等并发症，积极治疗可明显降低心脑血管事件的发生率。因此，老年高血压的防治及理论研究已成为医学界十分关注的问题。

老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用，使正常的血压调节机制失代偿所致。部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，半数以上的老年高血压，以单纯收缩压增高为主，即单纯收缩期高血压。这与老年人大动脉弹性减退，顺应性下降有关，使脉W‘差增大，流行病学资料显示，单纯收缩压的升高，也是心血管病致死的重要危险因素，需要积极治疗。老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能减退，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检高血压危象分类表出高血压致病的遗传标志。

钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加;血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。所以当人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下可引起高血压。

据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。

1.症状

包括：

①高血压本身的症状。

②需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状(如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗，原发性醛固酮增多症的多饮、多尿、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等症状。

③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状。

原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，46.5%无任何早期症状，仅在体检或因其他疾病就医时才偶然发现高血压，有相当部分病人，直到病情进展至相当程度，才在某些诱因(如工作劳累，情绪激动等)诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期，一旦知道高血压后，患者可产生各种神经系统症状：如头痛、头晕、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等，其中，头晕占63.5%，头痛占55.4%，心悸占39.8%，这些症状并不都是高血压直接引起，部分是高级神经功能失调所致，无临床特异性，有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼结膜出血，鼻出血，少数可有咯血，这些症状与血压水平未必一致，后期的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起。

2.体征

可闻及主动脉瓣第2音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第4心音，主动脉收缩早期喷射音，高血压持续时间长时，有左心肥厚征象，到晚期，可有心，脑，肾等脏器功能衰竭的体征。

另外，全面的体格检查应包括下列各项内容：

(1)血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A.老年人易出现直立性血压下降和低血压，因此须加测立位血压，立位2min后，测量血压，血压计应与心脏同一水平(第4肋间)，B.假性高血压：老年人因为肱动脉硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流，而出现虚假的收缩压增高，此时应高度怀疑是否为“假性高血压”，可用简单的Osler试验辅助诊断，即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压(2.6kPa)以上，若此时仍能触及僵硬的桡动脉及其搏动时，表示Osler试验阳性，可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压，其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。

(2)测量身高，体重，并计算体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高(m)的平方。

(3)心血管系统检查，特别注意心脏大小，颈动脉，肾动脉，周围动脉及主动脉病变，心力衰竭表现。

(4)肺部检查有无音和支气管痉挛征象。

(5)腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和肿块。

(6)眼底检查有无高血压视网膜病，即动脉变窄，动静脉交叉压迹，视网膜出血，渗出及视盘水肿。

(7)神经系统检查有无脑血管损害的证据，如意识障碍，肢体感觉和运动障碍等。

1999年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥18.6kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12kPa(90mmHg)，3次非同天测血压，均符合高血压诊断标准方能确诊，若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽低于18.6kPa(140/90mmHg)，亦诊断为高血压，同时，要排除继发性高血压。

血压升高是疾病的一种表现，其原因很多，有些原因已查清，大部分则原因不明。

1.收缩压升高与舒张压升高

(1)收缩压升高：心动过速，完全性房室传导阻滞，主动脉瓣反流，动静脉瘘，动脉导管未闭，严重贫血，甲状腺功能亢进。

(2)舒张压升高：肾性高血压。

2.继发性高血压

继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%，由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压，在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

继发性高血压的病因如下：

①肾：肾小球性肾炎，肾盂肾炎，胶原组织病，糖尿病，先天性病变(多囊肾)。

②肾上腺：原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，肾上腺性变态综合征。

③中枢神经系统：脑肿瘤，颅内压增高，脑干感染。

④动脉：肾动脉狭窄，主动脉缩窄，多发性大动脉炎。

⑤其他：避孕药，甘草，拟交感神经药，子痫，红细胞增多症，肢端肥大症，高血钙，较常见的继发性高血压有：

(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病，临床表现为高血压，蛋白尿，血尿，水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭，如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别，高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。

(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高，慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则，输尿管扩张，膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值，若肾活检显示肾小管破坏，扩张，肾间质炎性病变者，则确诊无误。

(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压，肾小球硬化，肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿，肾功能不全时，则血压升高，当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史，眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。

(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中，心梗，心衰等，病理改变：肾体积变大，大量实，髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压，鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。

(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种，病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。

临床上老年患者常伴有肥胖，高血脂，冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验，B超，静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。

(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿，高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关，高血压为容量依赖性，大多表现为轻，中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压，钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性期前收缩，肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多，口渴，多饮，实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描，B超和CT检查等。

(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压，高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛，面色苍白，出汗，心动过速等，严重时可有心绞痛，心律失常，甚至急性左心衰竭或脑卒中，发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动，扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年，持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗，低热，心悸，消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断，特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高，进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。

(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖，满月脸，多毛，皮肤细薄而有紫纹等特征性表现，化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。

(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力，怕热，多汗，手颤，体重下降，心悸，心动过速，神经质，甲亢症状，辅助检查：测定血清T3，T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现，治疗甲亢后能控制血压，甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。

老年人高血压西医治疗

(一)治疗

1.治疗目标

治疗高血压的主要目的是将血压调整在适宜水平，最大限度地防止和减少心血管并发症所致的病死率和病残率。

老年高血压患者的血压究竟降到什么水平最有益?由于心脑血管疾病危险性与血压相关之间并不存在一个最低阈值，因此抗高血压治疗的目标仅是将血压降至“正常”或“理想”水平，在青年，中年或糖尿病患者，强调将血压降至<130/85mmHg的理想或正常范围以内，对老年患者，至少也要降到<140/90mmHg的正常高值范围。

过去曾有文献显示，随着血压的降低卒中发生率是降低的，但也有文献报道DBP降得过低，影响舒张期冠脉血流而增加冠心病发病危险，即J曲线现象，最近，多国家参加的高血压最佳治疗研究(Hypertension Optimal Treatment Study)即HOT试验，对1.8万多名高血压患者，历时3年的多中心研究显示，有效的降低血压可减少主要心血管事件的发生;随机的3个目标舒张压组(即<90，85，80mmHg)的资料分析，其心血管疾病的降低程度并无显著差别;另一方面，最低血压组(<80mmHg)患者的心血管疾病危险并没有增加，提示进一步降低血压仍是安全的，所谓J曲线现象，可能多发生在先有冠心病的高血压患者，与那些脉压差超过8kPa(60mmHg)的患者有更多的相关性。

2.治疗对策

伤情况，以及心血管疾病相关危险因素，综合临床评价出患者是属低危或中危，高对任何年龄的高血压患者，特别是老年高血压者，在决定治疗之前，首先要根据患者血压水平及靶器官损危，极高危组患者，采取相应的治疗对策，对高危及极高危患者应立即对高血压及其存在的其他危险因素进行药物治疗;对中危组患者在决定是否给予药物治疗，允许对这组患者进行数周时间观察血压，先接受非药物治疗;对于低危组者在决定药物治疗前更可有较长一段时间的观察。

(1)非药物治疗：抗高血压治疗的好处主要是由于血压降低本身对靶器官的保护作用，但是非药物治疗及其他危险因素的控制对于降低总心血管疾病危险性同样是至关重要的，同时有利于减少抗高血压药物的使用剂量，最大限度发挥抗高血压效果。

①限制钠盐：流行病学研究发现，饮食中钠盐的摄入量与高血压发病率密切相关，不同人群对饮食中钠盐量的改变反应差异很大，老年高血压及糖尿病患者对饮食中的盐比其他人群更敏感，最近研究报道，对老年高血压患者，每天钠盐摄入量减少40mmol/L没有不良影响，而18个月后抗高血压药物的需要量显著减少;限盐的效应还表现在可以降低利尿剂所致的丢钾，逆转左心室肥厚及通过降低尿钙以预防骨质疏松及肾结石，对老年高血压患者中等度限盐，每天摄入6g以下是必要的。

②适量的体力活动：老年高血压患者，除有心脏病及其他严重健康问题外，应坚持有规律地适量的轻-中等度体力活动，提倡每天20～30min的慢步至速走，大多数人可以安全的增加体力活动，可减轻体重，有利于降低血压。

③饮食结构调整：多数老年高血压患者合并有脂代谢紊乱，脂代谢紊乱是冠心病的独立危险因素，根据一项对轻，中度老年高血压的随机分组研究，8周后单纯增加水果和蔬菜摄入组的血压下降为3～1mmHg，而同时减少脂肪摄入量组血压下降6～3mmHg，因此老年高血压患者应多吃水果和蔬菜，并减少脂肪摄入，蔬菜和新鲜水果中含丰富钾盐，钾盐可阻止血压发展，有利于对血压的控制，据此提示，利尿过程中出现低钾，应予以补钾。

④戒烟，节制饮酒，适量饮茶：戒烟是高血压患者预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的生活方式改良措施，尽管有证据提示，少量饮酒，即每天饮啤酒少于720ml，白酒不超过60ml，或葡萄酒不超过300ml，此量饮酒不升高血压，并可减少冠心病的危险，但在人群中，乙醇消耗量与血压水平及高血压的患病率呈线性关系，过度饮酒会增加卒中的危险，大量饮酒者，可能在突然戒酒后出现血压升高，故戒酒不宜突然停止，以缓慢减量为宜，适量清淡饮茶对老年高血压患者有益无害。

(2)药物治疗：老年高血压患者在改变生活方式数月，如仍未达到目标血压，应予药物治疗，一些随机试验结果表明所有老年人，甚至80岁高龄病人，无论是收缩压，舒张压均增高的或单纯收缩压增高的老年人，治疗都是有益的，特别是对伴有糖尿病，肾病或心衰等危险因素者更应严格控制血压，老年高血压药物治疗更能显著降低冠心病的发生。

①选药原则及联合用药：无论首选哪一种药物，当代选用抗高血压药物的原则是：

A.从低剂量开始，可减少不良反应，如果患者对某单一药物有较好反应，但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量。

B.联合用药，一般情况下，在第1种小剂量药物治疗基础上，加用小剂量的第2种抗高血压药物，而不是加大第1种药物的剂量，目的是使两种药物都使用小剂量，尽可能减少不良反应。

C.如果某种药物疗效差，或者耐受性差，可换另一类药物，而不是加大第1个药物剂量或加用第2个药物。

D.使用1天1次具有24h降压疗效的长效制剂，其优点是提高依从性，更平衡地控制血压，减少血压的波动，有可能保护靶器官，减少心脑血管疾病事件的危险性。

E.对高危及极高危患者，在确定血压值后，尽快给药治疗，对于中危和低危患者可综合考虑控制其他危险因素以及改变生活方式所能降低的血压值，并且应征求患者对于治疗策略的要求，做到医患配合，以便取得良好治疗效果。

②抗高血压药物：目前世界范围用于降压治疗的主要药物有6大类和中药制剂。

A.利尿剂：利尿剂是价格最低和最有价值的抗高血压药物之一，适合所有患者，尤其适于老年人，肥胖及有早期肾功能损伤，收缩期高血压及心力衰竭患者，利尿剂的许多不良反应，如低钾，糖耐量降低，室性期前收缩等多见于大剂量，故对老年高血压患者应用利尿剂治疗特别需要小剂量，氢氯噻嗪(双氢克尿塞)12.5mg/d或更低为宜;目前临床上还有与噻嗪类利尿剂化学结构相似的利尿剂(吲哒帕胺imdapamide)，商品名Natrilix(钠催离)2.5mg/片，由于其兼有扩血管作用的独特机制而且不干扰总胆固醇及糖代谢，可减轻微蛋白尿及左心室肥厚，是较理想的利尿降压药。

B.β受体阻滞药：β肾上腺素能受体阻滞药是一类安全，价廉，有效的降压药，适用于循环动力功能亢进伴有冠心病的老年高血压患者，国人特别是老年人对β阻滞剂多较敏感，需从小剂量开始，使用选择性β1受体阻滞药，目前临床多用中效脂溶性β阻滞药美托洛尔(倍他乐克)及长效水溶性比索洛尔(bisoprolol)等，对于有呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病者应避免使用。

C.ACE抑制剂：ACE抑制剂能安全有效地降低血压，尤其能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率，适用于老年高血压伴有糖尿病，高尿酸或心衰的患者，临床常用有培哚普利(雅施达)4mg/片，依那普利(悦宁定 renitec)10mg/片，以及具有双通道排泄的贝那普利(苯那普利，洛汀新)10mg/片和福辛普利(蒙诺)10mg/片等，主要不良反应是干咳，最为罕见的是致死的血管性水肿。

D.钙离子拮抗剂：所有钙拮抗剂均能有效地降低血压，且耐受性好，适用于老年高血压伴有冠心病，糖尿病，痛风或有代谢紊乱的患者，特别是对老年收缩期高血压患者有预防卒中的效益，最好使用长效钙拮抗剂，避免使用短效制剂，常用钙拮抗剂有氨氯地平(络活喜)5mg/片，硝苯地平(拜心同控释片) 30mg/片，非洛地平(波依定)2.5mg/片，以及缓释维拉帕米(verapamil)240mg/片等，不良反应包括潮红，踝部水肿和便秘，对于无糖尿病的轻中度老年高血压患者选用廉价的第二代短效制剂尼群地平(nitrendipine)10mg/片，往往亦可收到较好效果。

E.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是最近推出的一类抗高血压药物，它有与ACE抑制剂共同的特点，即对心力衰竭患者的特殊价值，该药阻断血管紧张素Ⅱ的生成，延缓血管肥厚和动脉粥样硬化，消退左心室肥厚，而且几乎没有不良反应，最大优点是没有咳嗽的不良反应，代表药芦沙坦(芦沙坦)50mg/片，缬沙坦(代文)80mg/片，此类药用于老年高血压患者的大型临床研究正在进行。

F.α受体阻滞剂：α受体阻滞剂能安全，有效地降低血压，由于其主要不良反应是体位性低血压，故多不适宜老年患者。

一些国产中药复方抗高血压制剂“脉君安”，“罗布麻”等在一些轻型老年高血压患者中应用，也取得了较好疗效。

③老年高血压伴常见并发症的治疗：

A.脑血管疾病：脑血管事件和冠心病事件的危险与血压水平有关，卒中或短暂性脑缺血(TIA)是高血压病的主要脑血管并发症，卒中则是我国老年高血压患者致死，致残的首要危险，在高血压性脑卒中生存者的一些试验中证实了降压治疗使卒中危险性降低29%，甚至血压最轻微的降低，也常可使心脑血管事件发生的绝对危险性得以降低，对于急性缺血性或出血性脑卒中患者，应积极控制血压，给予及时的相关治疗，尽快稳定病情。

B.冠心病：老年高血压病患者大多伴有冠心病，业已证明有冠心病史的病人，有非常高的冠心病事件复发率，当代研究提示，β受体阻滞剂可使心肌梗死和心血管性死亡发生率降低约1/4，近代研究还证明β受体阻滞剂可使心衰病人心血管致残危险性降低，而以前则认为此组病人为β受体阻滞剂禁忌证，钙拮抗剂的试验研究未能提供对心力衰竭病人有益的证据，特别是对老年人。

C.肾脏疾病：高血压既是肾脏疾病的一个原因，也是其一种结局，老年高血压患者，在肾功能本身退化的基础上，高血压是加重肾功能损害，导致肾衰竭最常见的原因和危险因素，控制血压将可延缓肾衰竭的进程，某些抗高血压药物，特别是ACE抑制剂除降压外，是否阻止肾病发展进程，还有待研究确定，早期肾功能不全使用ACE抑制剂，特别是具有双通道排泄功能的ACE抑制剂更为适宜。

D.糖尿病：老年高血压患者许多合并有Ⅱ型糖尿病，两者并存的结果使得心脏病，脑血管疾病和周围血管疾病的危险性增高，并升高糖尿病性视网膜病变的发生率，初步有证明ACE抑制剂可减缓肾功能减退的速率，伴有糖尿病的老年高血压患者，将血压降至最低目标水平[<17.3/11.3kPa(<130/85mmHg)]可明显减少微血管病事件及大血管病事件的发生。

④老年难治性高血压的治疗：难治性高血压是指完整规范的治疗计划后，仍不能使经典原发性高血压，即收缩压及舒张压均增高的血压下降至18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，或单纯性收缩期高血压患者的收缩血压下降至18.7kPa(140mmHg)以下，在这种情况下，医生必须考虑寻找治疗失败的可能原因：A.是否有继发的因素没被发现，特别是60岁以后发生的高血压，可有动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的肾血管性高血压，注意听诊腹部血管杂音不难发现;B.老年高血压病患者，往往合并某种疾病，是否服用了升高血压的药物，如非甾体类止痛药;C.是否有假性难治性高血压的原因，如“白大衣高血压”;D.老年人是否有进行性肾功能不全所致;E.不坚持治疗，医生和患者之间要有良好的沟通，给老年患者一些有帮助的信息，告知患者服药时间和方式，以及应该注意的不良反应。

总之，对老年高血压患者，建立良好的医患关系，坚持规范的治疗，坚持调整合理治疗方案，是高血压治疗成功不可缺少的和关键所在。

⑤高血压急症：高血压急症是指那些需要立即将危险的血压降至安全水平，以预防或减少靶器官损伤，如高血压脑病，高血压危象，颅内出血，夹层动脉瘤等，对老年患者的这些急症处理与非老年高血压患者无特殊，故在此不赘述。

(二)预后

血压是一周期性现象，可分为2种成分：稳定成分即平均动脉压(MAP)，搏动成分即脉压差，代表围绕MBP的上下波动程度，对于同一MAP水平，脉压差可以不同，脉压差随年龄而增大，通常对于高血压病人仅仅考虑MAP，研究证明，SBP的增高因而也是脉压差的增大，增加心血管事件的危险，老年人的脉压差增大通常是SBP的增高和DBP的降低所致，SBP增高可导致心肌肥厚，DBP的降低可引起心肌缺血，二者相结合更增加了心脏病的危险，研究表明，SBP的升高不是伴随大动脉粥样硬化的一种无害因素，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高，它可能是比DBP更为准确的危险性预测因素。

老年人高血压的主要并发症是卒中和充血性心衰，年老本身就是病残和死亡的重要因素，合并高血压更使患者处于较高的危险状态，Shekelle前瞻性随访了2500例65～70岁的老年人，高血压组发生心衰的比正常血压组高出2倍，Frette发现，老年人高血压发生缺血性心脏病者比对照组高3倍以上，美国Framingham地区对5000多人随访26年，发现在65～74岁年龄组，高血压患者并发心血管意外的危险比对照组高8倍，影响老年人高血压的预后因素除年龄，血压外，还有心肌受累程度，心脏功能，血小板功能，血液流变状态等因素。

老年人高血压中医治疗

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