老年人骨质疏松

原发性骨质疏松症是指骨单位体积量减少，骨组织微结构退变，骨的脆性增加，以致易于发生骨折的全身性骨骼疾病，新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的骨质疏松症，同时也包括了具有潜在骨折危险的临床前期骨质疏松症。

峰骨量的高低与遗传因素有关。

①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。

②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。

③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。

④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性，摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%，在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量，摄入障碍多伴有骨密度减低，联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg，美国营养学家则推荐800mg，我国营养学家建议采用美国钙摄入标准，儿童期，妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

运动能够刺激骨改进循环，骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型，频度与抗重力效果，青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的，同时，运动必须规律，持之以恒，如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小，停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低，妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮，雌激素的转化过程主要在脂肪中完成，因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女，雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量，二是抑制破骨细胞对骨的吸收，此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性，刺激降钙素分泌，促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

(2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌，该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性，当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速，但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

(3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化，缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症，但维生素D过量反而发生骨丢失。

(4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素，其主要生理功能为抑制破骨细胞活性，药理性应用可减低骨更新速率。

(5)甲状腺素：T3，T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能，甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失，骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

(6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

(7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症，通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症，雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大，已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

发病机制

骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。

皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层，骨膜层和皮质内层，骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关，儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加，青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加，成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。

骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位，其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。

松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致，骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧，过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性，这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加，小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。

骨再建：骨的更新决定骨的强度，旧骨“脆弱”，新骨强壮，因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨，新陈代谢，维持骨的强壮，参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。

1.破骨细胞

破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶，碳酸酐酶，乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解，因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用，破骨细胞的分化，补充与抑制受多种激素影响，其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素，白三烯，转化生长因子-α(TGF-α)，肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等，抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇，降钙素，Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β，破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。

2.成骨细胞

成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少，成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备，同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化，成骨细胞同样受多种激素控制，其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3，TGF-β，甲状腺激素，雌二醇，人类生长因子，前列腺素E2和甲状旁腺激素;抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素，成骨细胞上也有雌激素受体，在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：

①增加成骨细胞数量。

②增加成骨细胞的胶原合成量。

③提高核上的类固醇激素的受体密度。

④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。

⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。

骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程，这个循环主要有以下4个阶段：

①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞。

②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质。

③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束。

④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。

骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化，这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件，为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大，当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内，绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致，与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低，因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程，对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。

骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加，在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量，峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能，一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低，因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量，二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。

骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分，椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到，由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著，不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%，小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。

临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：

1.原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少，骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见，原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁，主要见于女性，女∶男为6∶1，骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见，主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性，女∶男为2∶1，松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨，椎骨及尺桡骨，主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症

是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者，主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞，地中海贫血，血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年，成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型，Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

通过病史，临床表现，骨密度测定，骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。

在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰，种族遗传，生活习惯，运动减少，吸烟，饮酒，长期摄入咖啡等，骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关，在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”，然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮，驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。

诊断标准

1.骨痛

骨痛是骨质疏松症的最常见，最主要的症状，其主要原因有3点：

①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛。

②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛。

③由于骨骼变形，导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化，肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛，疼痛最常见的部位是腰背部，肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。

2.身长缩短、驼背

由松质骨和皮质骨组成的骨骼中，松质骨更易发生骨质疏松性改变，椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状。

椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱，易于导致椎体变形，在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm，研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短，女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm，椎体压缩，但后结构如棘突，椎板，椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显，由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。

3.骨折

有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍，发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛，轻者常无明显感觉，重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背，身高下降等。

原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂，数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄，从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎，髋部，桡骨远端以及长管状骨的干骺端，常见胸腰椎压缩性骨折，股骨颈及转子间骨折，Colles骨折，肱骨颈，肱骨髁上骨折，踝部骨折，胫骨平台骨折，股骨髁上骨折等，骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体，持物，开窗，室内日常活动，跌倒等轻微外力作用下即可发生。

4.呼吸系统障碍

骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的，虽然患者出现胸闷，气短，呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。

鉴别诊断

1.骨软化症

血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低，肾性骨病，血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低，血磷酸酶低，ALD升高，及其他血尿生化检查。

2.甲状旁腺功能亢进

血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描，手，头颅X线可显示特殊类型，磁共振成像显示增大的甲状旁腺，及其他生化检查。

3.骨髓瘤

血象检查有细胞性贫血，血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高，骨髓穿刺可能浆细胞超过20%，骨质疏松患者一般血尿检查多正常，其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化，如糖尿病骨质疏松可血糖升高，甲状腺功能亢进可T3，T4增高。

老年人骨质疏松西医治疗

充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。

老年人骨质疏松中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。