原发性高血压

在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95%以上；在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。

世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠，孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关，无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。

从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度，精神因素，心理因素和社会职业有关。

业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高，相反，饮食中有充足钾，钙，镁和优质蛋白，则可防止血压增高，素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低，由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。

吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。

肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍，高血压，肥胖，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病，因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。

高血压与遗传有一定关系，多数学者认为高血压属多基因遗传，流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%，目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。

不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件，饮食习惯，生活方式等有关外，不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。

精神紧张，不良的精神刺激，文化素质，经济条件，噪音，性格等均可能影响血压水平。

发病机制

原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

1.发病机制

(1)心输出量改变：

早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋，儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

(2)肾脏因素：

肾脏是调节水，电解质，血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水，钠潴留和血容量增加，引起血压升高，肾脏还能分泌加压和降压物质，因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。

肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布，抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用，任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：

本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水，电解质平衡以及血容量，血管张力和血压方面具有重要作用，肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌，肾上腺皮质和脑发挥作用，AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%，AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠，增加血容量作用，正常情况下，肾素，血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制，近年来研究证实，不同组织内(心脏，血管壁，肾，脑等)能自分泌和旁分泌RAAS，上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖，血管收缩，心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

(4)细胞膜离子转运异常：

通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠，钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多，后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高，细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。

(5)交感神经活性增加：

交感神经广泛分布于心血管系统中，交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高，作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。

(6)血管张力增高，管壁增厚：

血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因，高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高，高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。

(7)血管扩张物质：

机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定，体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因，激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2，PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高，此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽(心钠素)，降钙素基因相关肽，尿排钠激素，降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高，血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

(8)遗传基因：

实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。

(9)神经，精神因素：

中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高，中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽，血管加压素，内啡肽，P物质(substance P)，脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y)，等等，这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。

(10)受体比例异常：

据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但 β1与 β2受体的比例相差较大，盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整，有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2，β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组 β2受体数目较正常人减少一半，从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。

(11)高胰岛素血症：

近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，高胰岛素血症引起高血压的机制包括：

①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。

②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。

③胰岛素刺激H -Na 交换活性，该过程与Ca2 离子交换有关，使细胞内Na 离子，Ca2 离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。

④胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。

综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生，发展往往是多种因素综合作用的结果，对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。

2.病理

高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加，收缩或痉挛，随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病，冠心病，高脂血症等)有关，高血压不仅可引起动脉壁肥厚，管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞，心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚，早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高，血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞，内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑，不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞，血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚，结缔组织增多，于是管壁增厚，变硬，管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化，此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇，低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。

(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁，室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。

高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物，除此以外，目前认为内皮素-1，胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)，生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者，而EGr-1产物可能是第三信使，此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用，左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。

左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰，致命性心律失常的决定因素之一，心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变，重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程，左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：

①心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关，该类蛋白寿命为4～5年，而正常心肌细胞可存活90～100年，因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。

②心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致，血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生，肥大，心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍，心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生，目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。

③冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化，中层增厚(平滑肌细胞增生)，内膜玻璃样变和内皮细胞损伤，增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成，因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，最终导致左室肥大和心功能不全。

(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血，萎缩，纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。

早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平，光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚，管腔变窄，入球小动脉透明样变性，免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白IgM，补体C3及β2微球蛋白沉积，此外，肾小管，肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。

恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死，由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死，变性和纤维化，可导致肾功能衰竭。

(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因，我国因高血压脑血管意外[包括脑出血和(或)脑梗死]的发生率是心肌梗死的5倍，高血压患者并发脑血管意外比正常血压者高6倍;而西方国家高血压的主要并发症是累及心脏，可引起心力衰竭和并发冠心病，心肌梗死，脑血管意外发生率较低，两者有较大差异。

高血压脑部病变主要继发于脑血管病变，由于高血压可导致脑部血管某些薄弱部位形成动脉瘤，且多见于内径为100～300μm的微小动脉，这种微动脉瘤首先由Charcot和Bouchard于1872年发现，因此也称为Charcot-Bouchard微动脉瘤，该瘤多分布于基底神经节的穿通动脉供应区和壳核，苍白球，外囊，丘脑及脑桥处，少数分布于大脑皮质和小脑，微动脉瘤管壁较薄，中层和弹力层常被结缔组织替代，内膜因经常遭受高压血流冲击而破损，一旦微动脉瘤破裂可产生相应部位出血症状，是高血压脑出血的主要原因，此外，高血压有利于低密度脂蛋白由血管内膜进入管壁，导致血管壁脂肪玻璃样变性或形成纤维素样坏死，后者多见于恶性高血压或高血压较严重的患者，上述血管病变可使血管顺应性降低，管壁僵硬和脆性增加，易引起破裂出血。

高血压也是导致脑梗死的重要原因，多见于老年人和单纯收缩压增高或以收缩压增高为主的高血压患者，高血压可导致脑动脉硬化，管腔变窄或闭塞，临床上多见于大脑前，中，后动脉，基底动脉的穿通支，由于管腔闭塞或狭窄导致相应脑组织缺血，坏死和软化，可形成腔隙样脑梗死，出现相应的临床征象。

(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛，收缩，渗出，出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状，此外，高血压也是引起主动脉夹层的重要原因。

1.一般症状

高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。

绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中，老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕，头胀，失眠，健忘，耳鸣，乏力，多梦，易激动等等，1/3～1/2高血压患者因头痛，头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现时才就医。

2.靶器官损害症状

(1)心脏：

高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛，心肌梗死等症状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。

高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级，当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。

(2)肾脏：

原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿，管型，红细胞，肾功能明显减退时，尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。

高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心，呕吐，厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡，谵忘，昏迷，抽搐，口臭尿味，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。

(3)脑：

高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛，眩晕，头胀，眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛，呕吐，视力减退，抽搐，昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。

高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血，临床上以大脑中动脉的豆纹动脉，基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，其可能原因是：

①上述动脉在高血压时易形成微动脉瘤，动脉硬化多较明显。

②豆纹动脉和旁正中动脉都是由主干直接发出的小分支，它们承受的压力高，尤其在高血压时，当用力，激动或血压骤升时，这些薄弱的小动脉易破裂。

③脑内动脉壁中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，且无外弹力层，上述的解剖特点也是造成脑出血比其他脏器出血多见的原因，脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫，口角歪斜，中枢性发热，瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象，目前脑出血诊断多无困难，CT检查多能确诊。

高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍，一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。

部分高血压病人脑出血与脑梗死可同时发生或相继发生，这种混合型的脑血管意外近年来似有增多趋势，可导致治疗上的困难。

(4)眼底改变：

详见高血压眼底改变程度的分期。

诊断

高血压的诊断至少应包括以下的内容：

1.确定有无高血压。

2.高血压为原发性还是继发性 诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。

3.对高血压进行分期，分级及危险分层。

(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)，目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。

(2)高血压病进行危险性分层标准。

根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：

①低危组：指男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。

②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者，一些患者血压水平不高，但有多种危险因素;而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素，这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。

③高危组：该组包括危险因素3个，有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。

④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。

4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素。

鉴别诊断

在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压，肾素瘤等)，肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症，与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤，对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施，因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。

诊断继发性高血压的主要线索：

1.20岁前或60岁后出现的高血压。

2.血压水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。

3.动态血压 继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP>90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。

4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾，腹部杂音，心动过速，出汗，震颤等。

5.常规降压治疗效果不佳。

根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。

原发性高血压西医治疗

高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：

硝普钠

直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5-10分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。

硝酸甘油

以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5-10μg/min开始，然后每5-10分钟增加5-10μg/min至20-50μg/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。

尼卡地平

二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/(kg.min)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6μg/(kg.min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。

乌拉地尔

α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10-50mg静脉注射(通常用25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50-100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4-2mg/min，根据血压调节滴速。

一般治疗

1.基本原则

治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其他危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。鉴于高血压是多因素疾病，因此，在临床治疗中应根据病人的具体情况、临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作出最佳选择。一旦确立高血压的诊断，在作出治疗决定之前，必须掌握以下基本原则：

(1)高血压的治疗必须采取综合措施：不同程度高血压应分别对待。中、重度高血压应尽早开始治疗；而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。 　　

(2)非药物治疗措施：如减肥、控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。 　

(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用不良反应小，服用方便的药物；对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药方法，尽快控制血压，一般采用2～3种降压药即可。降压药最好应用长效制剂，即降压效果能维持在24h以上，24h血压谷峰比值应>50%，以免造成血压一天内大幅度波动。 　　

(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的反应也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。 　　

(5)除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症，一般情况下血压宜经数天或1～2周内逐渐下降为好，避免短期内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。 　　

(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。 　

2.药物治疗 　　

常用降压药物：尽管目前降压药多达100 多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减少血容量和(或)心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：

①利尿降压药：

a.噻嗪类：氢氯噻嗪(双氢克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1 次/d；苄氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2 次/d；环戊噻嗪0.25mg，1 次/d；氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg， 1 次/d；泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1 ～ 2mg ， 1 次/d； 甲氯噻嗪2.5mg ， 1 次/d； 乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1 次/d；环噻嗪(cyclothiazide)0.5～1mg/d。b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂：常用制剂有：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1 次或隔天1 次；②氯索隆(氯环吲酮)20～40mg/d，分1～2 次服；③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d；④吲哒帕胺(indapamide)属具有钙拮抗作用的利尿降压药，1.25～2.5mg，1 次/d；⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。 c.髓襻升支的利尿降压药，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(现已少用)等。d.远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药：螺内酯(安体舒通，antisterone，spironolactone) 氨苯喋啶(triamterene，叁氨蝶呤) 阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)

②肾上腺素能阻滞药

A.常用β受体阻滞药包括：a.普萘洛尔(propranolol，心得安) b.阿替洛尔(atendol，tenormin，氨酰心安) c.美托洛尔(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安) d.噻吗洛尔(timolol，噻吗心安)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3 次/d。e.纳多洛尔(nadolol，康加尔多，萘羟心安)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1 次/d，剂量为40～200mg。f.倍他洛尔(betaxolol)：为选择性β1 受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1 次/d。g.比索洛尔(bisoprolol，康可)：属选择性β1 受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1 次/d。

B.作用于中枢的α受体阻滞药：a.可乐定(clonidine，catapres，氯压定) b.胍那苄(氯压胍) c.甲基多巴(methyldopa，aldomet) d. 胍法辛(guanfacine) e.盐酸洛非西定(lofexidine hydrochloride)

C.神经节阻滞药 常用制剂有：a.美卡拉明(美加明) b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特) c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)

③血管扩张剂

大致可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪类等药物；二是间接血管扩张剂，包括钙拮抗药、α受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂等。

④血管紧张素转换酶抑制剂

本类药物是近年来进展最为迅速的药物。常用药物有：卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸)：口服后15～30min 开始降压，1～1.5h 达作用高峰，作用持续8～12h，一般剂量为6.25mg， 3 次/d，渐增至12.5～25mg，3 次/d，最大剂量为100～150mg/d。不良反应有头昏、上腹不适、头痛、乏力、食欲减退和咳嗽等，肾功能受损者宜减少剂量或延长给药时间。不应同时应用潴钾利尿剂或钾制剂，以免血钾增高；依那普利(enalapril)：属第二代血管紧张素转换酶抑制剂，不含巯基(SH)，最大降压作用在服药后6～8h 出现，作用持续12～24h。开始量为5mg，1～2 次/d，常用量为10～20mg/d，最大剂量为40mg/d。不良反应与卡托普利相似，但较轻；赖诺普利(lisinopril)：属长效制剂，作用机制与依那普利相似。用法：开始剂量为5mg，1 次/d，可渐加量，常用量为20～40mg/d，最大剂量不超过80mg/d；雷米普利(ramipril，瑞泰)：为长效ACEI 制剂，开始剂量为2.5mg/d，可渐增至5 ～ 10mg/d；赖诺普利(lisinopril)：开始剂量为10mg/d，可渐增至80mg/d；西拉普利(cilazapril，inhibace)：开始用量为2.5mg/d，视血压情况，可渐增至5～20mg/d；贝那普利(benazepril)：开始剂量为5mg/d，可渐增至10～40mg/d，分1～2 次服用；培垛普利(perindopril，acertil，雅施达)：开始剂量为4mg/d，可增至8mg/d；福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)：开始剂量为10mg/d，可增至20～30mg/d；⑩盐酸喹那普利(quinapril hydrochloride，accupril)：开始剂量为5mg/d，可增至20mg/d。

⑤AngⅡ受体l 亚型(AT1)拮抗药

按其化学结构又可分为3 类：①联苯四唑类，主要药物有：氯沙坦(losartan，cozaar，科素亚)，常用剂量为50mg/d，必要时可增至100mg/d；伊贝沙坦(irbesartan)常用剂量为75～300mg/d；康德沙坦(candesartan)常用剂量为4～32mg/d；他索沙坦(tasosartan)常用量为100～200mg/d；②非联苯四唑类，主要药物有：伊普沙坦(eprsatan)常用剂量为400～800mg/d；恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d；③非杂环类有缬沙坦(valsartan，diovan，代文)常用剂量为80～160mg/d。上述药物多属长效制剂，因此，一般情况下均每天1 次口服。

原发性高血压中医治疗

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