原发性急性闭角型青光眼

原发性急性闭角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼，因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为“充血性青光眼”。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制，也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型，但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。原发性急性闭角型青光眼的基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致急性发作。

1.发病原因：与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关，另外情绪激动，长时间在暗环境工作及近距离阅读，气候变化，季节更替都可能导致它的急性发作。

2.发病机制

(1)瞳孔阻滞： 正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角完全关闭，则引发青光眼急性发作。

瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象，相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭，虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房，窄房角的人都会发生房角关闭，说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。

影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

1)解剖因素

A.晶状体膨胀：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm，超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm，晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼患者更明显，增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。

B.晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力，可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽，有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘，这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象，缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移，变突、变厚，也使瞳孔阻滞力增加。

C.晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅，俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

D.小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼患者平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm，临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼，小眼球者。

E.虹膜因素：虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响，松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆，亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭，瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力，在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。睫状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例，当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的大小，虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差，受后房压影响时膨隆的程度可能越重，瞳孔收缩增加虹膜的紧张度，使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象，然而，如果瞳孔阻滞没解除，虹膜膨隆就依然存在。

2)诱发因素

A.散瞳：指药物或生理性瞳孔散大，瞳孔在3.5～6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降，用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高，所以通常不予采用。

B.瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭，但使用强力缩瞳剂后，虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量指向后方，所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候，这一理论也被用于青光眼激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。

C.血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的唯一原因，有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭，血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱。其结果是：睫状体充血，渗出，水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近;房水分泌量增加，增高后房压力;瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高，所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。

D.心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病，其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。

E.其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液，饮水等也是本病常见诱因。

(2)浅前房：观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照，粗略估计前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄，但有时会起误导作用，在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)为单位测量最周边前房深度，深度≥1CT多为宽角;<1/3CT为窄角甚至是闭角，应进一步做房角镜检查，精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。

正常人前房深度为2.60mm±0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm，二者有高度显著性差异(P<0.001)。虽然浅前房，窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示，88.8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以上。

观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。还可以做暗室诱发实验。

根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。

1.临床前期

从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼，但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者。所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。

2.先兆期又称前驱期

约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视蒙，经休息或睡眠后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导致急性发作。

3.急性发作期

是急性闭角型青光眼的危重阶段，患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热、寒战、便秘以及腹泻等症状。

4.缓解期

急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前水平，或略有降低房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素，尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩、穿孔解除瞳孔阻滞。之外，大部分患者激发试验仍可激发眼压升高，急性闭角型青光眼缓解期是暂时的，如在此期及时行周边虹膜切除术，可解除瞳孔阻滞，达到预防再次急性发作的目的。

5.慢性期

急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。

6.绝对期

由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为绝对期。绝对期的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期绝对期青光眼尚可合并角膜带状变性、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。

1.诊断：患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。

APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立，因此，对敏感人群应做彻底检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率，对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。

2.鉴别诊断

(1)消化道疾病和脑部异常：由于急性闭角型青光眼急性发作期可出现剧烈头痛及消化道症状，所以可能掩盖眼部情况而被误诊为内科或其他科疾患而延误治疗，为了避免这一情况发生，对于非眼科医生而言，掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。

(2)继发性青光眼：除急性闭角型青光眼外，血影细胞性青光眼，晶状体膨胀，晶状体溶解性，晶状体半脱位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的继发性青光眼均可引起眼压急性升高，甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征，为了和上类情况进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼往往具有同样的解剖特征，如果发现对侧眼不具有同样特征，则应做进一步检查，做出鉴别诊断。

(3)急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎： 其鉴别诊断在一般教科书内已介绍，比较容易，但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处，因此，错误的诊断将导致病情恶化，甚至造成失明的可能。

(4)恶性青光眼：由于原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征和本病有许多类似方面，因此很易造成误诊。另外，由于两病的处理原则不同，由于误诊可造成严重的损失，所以两者的鉴别诊断是非常重要的，恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更为狭小，晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前，前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是用缩瞳剂治疗后，病情恶化。

原发性急性闭角型青光眼西医治疗

(一)治疗 　

急性闭角型青光眼治疗的目的有：

①解除瞳孔阻滞;

②重新开放房角;

③预防视神经进一步的损害。为了达到以上目的，在急性闭角型青光眼治疗中有以下原则需要遵循：A.急性闭角型青光眼属眼科急诊范围，应争分夺秒地给予恰当处理，以免造成视功能不可挽回的损失;B.未经有效而适当的药物治疗前，高眼压状态下切勿匆忙施行手术。否则由于术中、术后严重并发症而带来严重后果;C.眼压控制后，切忌突然停药，应逐渐减药。可先停全身用药，如高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，以后再停局部用药，例如β受体阻滞药;D.停药后48h以上，1/2以上房角开放，眼压恢复正常范围者，可选择周边虹膜切除术，虽然用药使高眼压下降，但不能恢复至正常范围，且功能小梁开放不到1/2者，不必停药，应及时施行滤过手术;E.对侧眼如果合并浅前房窄角者，应及早行预防性周边虹膜切除术，在未行手术之前应滴用缩瞳剂，以免激发其发作。 　　

1.药物治疗： 药物治疗的目的是迅速控制眼压，为激光或手术治疗创造条件。在高眼压状态下[眼压>6.63kPa(50mmHg)]，瞳孔括约肌对缩瞳剂反应差，频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的，反而可带来严重的副作用，例如胆碱能危象，所以应先选用高渗剂如20%甘露醇，合并糖尿病者可选用同等量异山梨醇，另外可供选用的高渗剂还有50%甘油盐水及尿素等，同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用肾上腺素能受体阻滞药或碳酸酐酶抑制剂控制眼压，在应用上述药物后，眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂，例如不同浓度的毛果芸香碱，开始时半小时1次，使用了3～4次后改为4次/d。 　　

一些作用强的胆碱酯酶抑制药如氟磷酸二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide)，可使眼局部血管扩张，甚至引起眼压升高的危险，故禁用于本症。除了受体阻滞药以外，其他肾上腺素降眼压药物，因为具有不同程度的散瞳作用，故对本症慎用。眼局部炎症的控制也是十分重要的，特别是对于准备行滤过手术的患者更为重要，眼局部或全身并用糖皮质激素及吲哚美辛类药物控制眼局部炎症反应，为手术治疗创造有利条件。除上述治疗外，还应注意辅助治疗，如果患者便秘可给予硫酸镁30g溶于60ml水中口服，既可达到通便作用又有降压作用。患者如果疼痛剧烈，可注射0.5ml吗啡，既可以止痛，又有缩瞳作用，对于开放已闭塞的房角有辅助作用。如果患者烦躁不安而失眠时，可给以苯巴比妥或氯丙嗪使其充分休息，配合青光眼的治疗。 　　

2.激光治疗： 激光技术的发展为原发性闭角型青光眼的治疗提供了一新的选择。凡是具有行周边虹膜切除术指征的急性闭角型青光眼均可选择激光周边虹膜切除术。常用的激光为Nd：YAG激光，但中国人虹膜色泽深、组织结构不同于欧美人，行激光虹膜切除术时最好采用氩激光联合Nd：YAG激光。另外，当周边前房极浅，不易行激光周边虹膜切除术，先采用氩激光行虹膜成形术加深周边前房，再行激光周边虹膜切除术;当行激光周边虹膜切除术后发现周边前房无加深，房角未增宽，可再施激光虹膜成形术，加深周边前房。 　　

3.手术治疗 ：急性闭角型青光眼的临床前期、先兆期及缓解期是行周边虹膜切除的适应证。目前激光周边虹膜切除术有取代手术周边虹膜切除的趋势，但在以下情况仍可选择手术周边虹膜切除术：

①房角关闭1/2左右，眼压在正常值上限，如果行激光周边虹膜切除术，可能由于脱落的色素加重残余房角小梁的损害，激光术后眼压升高，这种情况可选择手术周边虹膜切除术;

②激光虹膜穿孔失败或激光孔反复被堵塞;

③周边角膜混浊，不利于行激光周边虹膜切除术;

④患者由于身体其他原因不能配合激光手术。 　　

对于已形成广泛周边虹膜前粘连者，房角粘连关闭超过1/2以上，特别是急性闭角型青光眼慢性期应选择滤过性手术。由于急性闭角型青光眼的特殊性，例如眼前段狭小的解剖特征，不同于其他青光眼，滤过术后发生浅前房甚至恶性青光眼的机会较多。另外由于急性发作期炎症反应的影响，术后滤过泡瘢痕化的机会也较多。对于这类青光眼目前常选择的滤过手术方式为复合式小梁切除手术，即术中巩膜瓣密闭缝合，巩膜可拆除缝线技术及纤维抑制剂联合使用。如果急性闭角型青光眼已造成显著的瞳孔括约肌及虹膜组织缺血性损害(瞳孔极度散大)，行滤过手术时应合并作虹膜节段切除。 　　

由于滤过手术和周边虹膜切除手术相比，发生并发症的机会较高，所以有一些学者提出房角关闭超过1/2达3/4，眼压超过正常范围，但局部使用降眼压药物可使眼压控制在正常范围的患者也可选择周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞，术后按残余青光眼处理，局部使用降眼压药物，并严密追踪观察，如果眼压控制良好可长期局部用药控制;如果眼压控制不良则可考虑行房角分离或小梁切除手术。 　　

房角分离手术也是基于上述理由提出的，有些学者主张对于上述患者在作周边虹膜切除术的同时施行房角镜直视下房角分离手术，以期增加房角开放的范围。 

3.白内障摘除：对于具有白内障手术指征的患者，可以尽早性白内障摘除联合人工晶体植入术。　

(二)预后 　　

病程进入绝对期则预后不良。

原发性急性闭角型青光眼中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。