左前分支传导阻滞

左前分支传导阻滞(left anterior hemiblock，LAH)又称左前半阻滞。左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤，最常见于冠心病，约占75%。另外还可见于高血压病，心肌病，心肌炎，主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病，风湿性心脏病，心肌淀粉样变性，心脏手术，硬皮病，甲状腺功能亢进，一氧化碳中毒，高钾血症或低钾血症，大剂量应用利多卡因等。男性较多见，发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁，女性为59.83岁，左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征，如有则多为原发病的症状及体征。

左前分支传导阻滞左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤，最常见于冠心病，约占75%，在一组353例生前有显著电轴左偏的尸检材料中发现冠心病者占85%，有人认为在50岁以上的中老年人，如出现左前分支阻滞，应考虑有冠心病的可能，应追踪，有的在1～2年内出现冠心病诊断指征。

它也是急性心肌梗死最常见的单分支阻滞，多发生于前壁或前间壁心肌梗死，在前壁梗死时的发生率为24.2%，下壁梗死为16.5%，发生机制除本身缺血性损伤外，可能是梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离，引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞。

此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应，所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。

另外还可见于高血压病，心肌病，心肌炎，主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病，风湿性心脏病，心肌淀粉样变性，心脏手术，硬皮病，甲状腺功能亢进，一氧化碳中毒，高钾血症或低钾血症，大剂量应用利多卡因等，据报告35岁以上人群中的左前分支阻滞随年龄增加而增加，66%～78%的左前分支患者有器质性心脏病；35岁以下的男性左前分支阻滞者中86%无心脏病。

发病机制：

左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤，在急性梗死时，梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离，引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞，此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应，所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。

左前分支阻滞男，女发病比约为4∶1，男性较多见，发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁，女性为59.83岁，左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征，如有则多为原发病的症状及体征。

1.与前间壁、前壁心肌梗死的鉴别

由于左前分支阻滞时在右胸导联(V1、V2导联)甚至胸前导联中部(V3、V4导联)均可出现q波，故易与前间壁、前壁心肌梗死混淆。两者的区别是：①下一肋间描记心电图V1、V2导联如q波消失，则提示为左前分支阻滞;②如有ST-T动态变化则提示为急性心肌梗死;③原有陈旧性前间壁心肌梗死而现又发生左前分支阻滞时，右胸V1V2导联原有的QS型图形可转变为rS型图形。此系左前分支阻滞掩盖前间壁心肌梗死所致。

2.与下壁心肌梗死的鉴别

当左前分支阻滞Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的r波很小时，易误为QS型，从而误诊为下壁心肌梗死。两者的区别是：①心电图三导联同步记录时，若RⅡ出现在RⅢ之前，RaVL出现在RaVR之前提示为左前分支阻滞;如与此相反则提示为下壁心肌梗死;②心电向量的额面QRS环呈逆钟向转位，提示为左前分支阻滞;如呈顺钟向转位，则提示为下壁心肌梗死。

3.与侧壁心肌梗死的鉴别

左前分支阻滞时，Ⅰ、aVL导联可呈现q波但q波<40ms;而高侧壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL导联的q波≥40ms4.与肺气肿肺心病患者的假性电轴左偏的鉴别肺气肿、肺心病可致电轴左偏，并伴低电压SⅡ>SⅢⅡ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，Ⅰ导联无S波，这些特点可排除左前分支阻滞。肺气肿、肺心病导致电轴左偏的机制是：①极度电轴右偏所致;②肺气肿时肺组织电传导性能减弱，右肺组织比左肺组织更明显心电从胸腔内向右侧胸廓传导比向左侧胸廓传导更弱，心脏周围电场发生变形，导致QRS电轴左偏。

左前分支传导阻滞西医治疗

主要是治疗基础病。左前分支阻滞本身无需治疗，但应定期追踪，尤其是在原发病进展时更应注意左前分支阻滞的程序以及有无进展为双束支阻滞或三分支阻滞。单纯的左前分支阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者。应严密观察，一般不需预防性安置临时心脏起搏器。但当左前分支阻滞进展为双支或三支阻滞时，或同时伴有明显症状如晕厥、抽搐等，应考虑安装心脏起搏器。 　

左前分支传导阻滞中医治疗

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