急性冠脉综合征

急性冠脉综合征，是以冠状动脉粥样硬化破裂和侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成病理基础的一组临床综合征，包括急性st段抬高心肌梗塞，急性非st段抬高心肌梗塞和不稳定性心绞痛。是冠心病的一种严重类型。

冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。绝大多数急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。

极少数急性冠脉综合征(ACS)由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

1、典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续>10-20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。

2、50%～81.2%患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。

3、不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察 。

4、大多数ACS患者无明显的体征。重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部Up音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。

诊断

当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。

存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：

(1)心肌缺血临床症状。

(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞(按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI)。

(3)心电图出现病理性Q波。

(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。

5.有AMI的病理学发现。

鉴别诊断

1.稳定型心绞痛：胸痛常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。

2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

5.急性心包炎：心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如AMI严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

急性冠脉综合征西医治疗

急救措施

发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的ACS 患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。

对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗(PCI)方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。

STEMI的治疗

(一)住院后初始处理

所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。

(二)溶栓治疗

STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。

发病3h内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。目标是在救护车到达的30min内开始溶栓。

(三)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗

PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。

1.直接PCI：(1)如果即刻可行，且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90 min)，对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。 (2)年龄<75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗。(3)症状发作<12h。伴有严重心功能不全和(或)肺水肿killip III级)的患者应行直接PCI。无血液动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗。发病>12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。

2.转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。

(四)抗栓治疗

1.抗血小板治疗：

1)阿司匹林：所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。

2)噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg(拟直接PCI者最好600mg)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/天。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/天至少28天，条件允许者也可用至1年。因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/天至少12个月。置人药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/天15个月以上。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。

3)GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。

2.抗凝治疗：

1)普通肝素

2)低分子量肝素

3)磺达肝癸钠

4)比伐卢定

5)口服抗凝剂治疗：STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3-6个月;合并心房颤动者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。

(五)抗心肌缺血和其他治疗

1.硝酸酯类：如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓(心率<50次/min)或心动过速(心率>100次/min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物

2.β受体阻滞剂：缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。

3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)：可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。

4.醛固酮受体拮抗剂：对STEMI后LVEF小于等于0.4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全(血肌酐男性小于等于221umol/L(2.5mg/dl)，女性小于等于177umol/L(2.0mg/dl)、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。

5.钙拮抗剂：不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。

6.他汀类药物：除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下。

(六)CABG

对少数STEMI合并心原性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔)引起心原性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。

(七)治疗并发症

NSTE-ACS的治疗

NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略(表1)。可使用TIMI或GRACE积分系统对NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用CRUSADE出血积分系统对NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。

(一)抗栓治疗：与STEMI相似

(二)抗心肌缺血和其他治疗：与STEMI相似

(三)溶栓治疗：由于发病机制与STEMI存在不同，NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。

(四)PCI治疗

1.高危患者：对高危NSTE-ACS [包括有血清cTn或心电图ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全(eGFR<60ml/min01.73m2)、心功能减退(LVEF<40%)、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分] 的患者主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗。对心肌缺血极高危患者，即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性策略(<2h)。对GRACE积分>140合并多项其他高危因素(例如cTnT或ST-T波变化)的患者，推荐早期(<24h)。

2.早期稳定患者：对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌症，应及早冠脉造影或血运重建。对最初稳定的高危NSTE-ACS患者，应早期介入(入院12-24h内)。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌症的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗，以后的治疗决策(保守或介入)由医生根据病情或患者的意愿决定。

3.低至中危患者：对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略(PCI或CABG)应基于临床症状和冠脉病变严重性。

4.严重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。

(五)CABG

(六)治疗并发症

急性冠脉综合征中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。