高血压心脏病是由于血压长期升高,左心室负荷逐渐加重,左心室因失代偿出现肥厚和扩张而形成的器质性心脏病。根据心功能的变化,可分为心功能代偿期,心功能失代偿期,根据心室肥厚或扩大的程度,可分为对称性肥厚,不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。早期可没有任何症状,随着高血压病程的进展,左心室肥厚扩大,可出现左室舒张功能减退,最终出现收缩功能减退,病人逐渐出现左心衰竭。
长期体循环动脉压力增高,致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征,并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。
遗传因素(20%)许多临床调查资料发现,高血压多基因遗传,同一家庭高血压患者出现比较集中,一方面是因为他们有共同的生活饮食方式,但主要是有遗传因素存在,家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。
体重因素(10%)体重与血压有高度的相关性,我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析,均证明体重指数偏高,是血压升高的独立危险因素,诱发高血压性心脏病。
营养因素(15%)过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低,均可使血压升高,诱发高血压性心脏病。
其他因素(8%)现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重,最后诱发高血压性心脏病有很大关系。
1.早期临床表现:早期表现一般不典型,病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等,这些症状主要是高血压的一般症状,无特殊性。
2.进展期临床表现:高血压时由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似,临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下:
(1)由于左心室舒张/收缩功能异常,可导致肺淤血,主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急,坐起后即好转;③活动量不大,但出现呼吸困难,严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛,并有肝肿大;③双下肢水肿,严重时可出现全身水肿;④少尿。
诊断依据
1、有长期高血压病史。
2、在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时,可出现左心衰竭的症状,轻者仅于劳累后出现呼吸困难,重者则出现端坐呼吸、心原性 哮喘,甚至发生急性 肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。
3、体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性,心界向左下扩大,主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调,肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进,心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ~Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音,左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时,皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、 水肿及出现胸、腹腔积液等。
4、心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损,P波增宽或出现切迹,V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大,各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张,左心室或全心扩大,肺间隔线出现,肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大,二尖瓣、 主动脉瓣、三尖瓣返流,射血分数降低等。
鉴别诊断
需与 主动脉瓣关闭不全鉴别。
高血压性心脏病西医治疗
治疗原则
1、持续、稳定控制高血压。
2、保护心脏结构及功能。
3、治疗心功能不全。
用药原则
1、早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。
2、应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物,如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。
3、心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷,即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。
高血压性心脏病中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
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