脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎基底动脉系统的供应脑的血管壁，因各种原因受到刺激，导致血管痉挛，使脑血流量减少，出现短暂性脑缺血发作。

血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他司汀注射液20mg加入5%葡萄糖注射液500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质 如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高 过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡 脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。

头晕和头痛现象是显著特征，如果经常性的发生头晕，则要警惕脑血管痉挛的发生了，头痛是脑血管痉挛的初期症状，尤其是持续性的头痛，隐隐约约的，但是持续不断。

1、头晕：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。

2、头痛：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。

3、其他症状：在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状，或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状，应当及时的到医院就医，尤其是在各种压力下的年轻人，更应该注意。

脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式，也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等，表现不一，但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。

诊断依据

CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。

鉴别诊断

1、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。

2、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天)，伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。

3、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。

4、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。

脑血管痉挛西医治疗

药物治疗

1、脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他司汀注射液20mg加入5%葡萄糖注射液500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。

2、抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg，每日1次)，治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。

3、抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，国内较少采用。

4、钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。

5、其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。

手术治疗

经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变，药物疗效差，病人一般情况允许，且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法，且手术指征及效果尚未肯定，国内尚较少采用。

脑血管痉挛中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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