呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。

一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向者应慎用此药。

见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)、肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。

是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性低通气综合征等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

1.急性呼吸性酸中毒  在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2＞6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降，如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲，PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB＞30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB＜22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒  这类病人都有慢性肺部疾病，经常咳嗽、气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能，待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大 以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以 慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2 BBb BEb AB SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内 肾脏可发挥最大限度的代偿功能 使呼吸性酸中毒得到完全代偿 将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg) 即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]＜24 0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天，则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]＞24 0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征  在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)，因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征，其临床表现为：①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)。②精神症状，如兴奋、谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

诊断

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒，急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常，慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

诊断依据

1、呼吸功能受影响的病史，如呼吸道梗阻、肺炎，肺不张，气胸等。

2、呼吸困难，气促，乏力，紫绀，头痛，胸闷，谵妄，昏迷。

3、血气分析显示PACO2升高及PH值下降。

鉴别诊断

吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别，一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变，药物与治疗措施，机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难，由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明显增高，当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

呼吸性酸中毒西医治疗

1、急性呼吸性酸中毒

(1)积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

(2)改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，气管插管、呼吸机辅助通气、解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。机械通气时潮气量要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

(3)一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给碳酸氢钠治疗以中和过高的[H+]。不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H +]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

2、慢性呼吸性酸中毒

(1)控制感染：给予强力的广谱抗生素，肺部Up音减少、痰量减少、脓痰消失后可以停药。

(2)消除CO2积聚，改善缺氧情况：应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状。如果没有呼吸机，当动脉血PO2低于6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，动脉血氧饱和度低于85%时，可用低流量鼻管持续吸氧，或采用间断鼻管吸氧，每吸1h停1h。当PCO2>9.3kPa(70mmHg)，AB高于35～37mmol/L时，表示已接近C02麻醉，应停止给氧。

在使用呼吸机时，勿使PCO2降低过快，以免因代偿使NaHCO3/H2CO3 的分子变大，又突然使分母变小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒转变为碱中毒，会发生惊厥或昏迷。

(3)呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者，可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。如尼可刹米、二甲弗林、哌甲酯等。

(4)支气管解痉及祛痰剂：氨茶碱0.1～0.2g口服，3次/d，必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等β2肾上腺素能受体兴奋剂气雾吸入;或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。

(5)气管切开术：病情严重、痰液黏稠，经上述各项处理不能改善病情时，可以做气管切开术，可减少上呼吸道无效腔的70%，减少残余气的再吸入，改善通气功能，便于清除呼吸道内的分泌物，也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。

(6)单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H ，多回收碳酸氢钠，以增大分子来适应增大的分母，从而求得NaHCO3/H2CO3 向20/1接近。又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡，遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能。因此，不需纠正低氯，随呼吸性酸中毒的好转，Cl-可自行调整。

呼吸性酸中毒中医治疗

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