心房肥大

心房长期负荷过重，压力增高，可导致心房肥大，反应在心电图上为p波振幅增高，P波时限正常或无明显延长。

心房肥大的心电图改变必须结合临床考虑。如果患者有先天性心脏病(如房间隔缺损、法洛四联症、肺动脉狭窄)或慢性阻塞性肺气肿、肺心病等。

心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅，除极时间及形态改变。

心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化，当然也会出现器质性的病变。老年人的脏器功能衰退，血管弹性减弱，血压增高，心脏后负荷增加，如果伴有心肌梗塞的话，冠状动脉供血不足会更严重，心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚，久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现，具体程度视临床而定。

诊断标准

1、PII、III、AVF≥0.25mV，PV1、V2≥0.15mV。

2、P电轴右偏，+75°～+90°。

3、P波时间不延长。

4、V1导联R/S>1(无右束支阻滞)。如果增加V1导联R/S>1这一指标，可明显增加上述诊断指标的特异性。

鉴别诊断

1、心房梗死

心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。

2、低钾血症

低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。

3、一过性“肺型P波”

急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。

4、间歇性右房内阻滞

有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。

5、假性“肺型P波”

有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量(第一波峰)并无增大，而是终末向量(第二波峰)增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值>0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。

心房肥大西医治疗

针对病因进行治疗。

房间隔缺损：

有一部分继发孔房间隔缺损如位置合适，可行微创的经心导管介入治疗。经股静脉插管，将镍钛合金的封堵器夹在房间隔缺损处，闭合房间隔缺损达到治疗目的。不用开胸手术。

肺心病：

1、急性加重期

(1)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

(2)氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

(4)控制心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

2、缓解期

采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。

心房肥大中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。