食管裂孔疝

食管裂孔疝(hiatus hernia)是指腹腔内脏器(主要是胃)通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是膈疝中最常见者，达90%以上。食管裂孔疝患者可以无症状或症状轻微，其症状轻重与疝囊大小、食管炎症的严重程度无关。裂孔疝和返流性食管炎可同时也可分别存在，并区别此二者，对临床工作十分重要。

正常情况下，胃和食管周围有较坚韧的结缔组织(膈食管韧带，胃膈韧带，胃悬韧带)使之与周围紧密连接，使胃，食管保持正常位置，防止胃内食物反流进入食管，防止腹腔食管，贲门上移，如果膈食管韧带，胃膈韧带，胃悬韧带等发育不良，尤其是膈食管韧带与食管周围失去紧密连接，食管腹腔段失去控制和稳定性，当膈肌运动时由于腹腔食管活动性强，易向上进入胸腔形成疝，尸体解剖发现，部分新生儿食管裂孔周缘与食管壁之间的连接以食管的前，后壁连接较紧密，而其两侧较松弛，故疝的内容物易从食管两侧的薄弱处进入胸腔。

膈食管韧带退变，松弛：膈食管韧带新生儿期即存在，随着年龄的增长，食管裂孔周围组织和膈食管韧带弹力组织萎缩退变而逐渐变薄变弱，同时腹膜下脂肪逐渐聚积于裂孔附近，使食管裂孔增宽，由于膈食管韧带和食管周围其他筋膜退变，松弛，逐渐失去其固定食管下段和贲门于正常位置的功能，易使食管下段和贲门疝入膈上，随着年龄的增长，成人食管裂孔疝的发病率逐渐增高，手术中证实，许多成年食管裂孔疝患者的膈食管韧带实际上已不复存在，尤其老年人，上述退行性变和萎缩非常常见，而且多伴有导致的腹压升高的疾病(如便秘，前列腺肥大，慢性气管炎等)，在食管裂孔增宽和高腹压对胃向胸腔的“推动”作用下，更易发病。

食管挛缩：慢性食管炎，食管下段憩室，溃疡，肿瘤浸润，胸椎后凸，强烈的迷走神经刺激等可引起食管挛缩，食管在长期向上牵拉的作用下，食管下段和贲门逐渐进入膈上而致本病。

手术和外伤：严重的胸腹部损伤，手术所致的食管，胃与膈食管裂孔正常位置改变，或由于手术牵引造成的膈食管韧带和膈食管裂孔的松弛，亦能引起本病。

发病机制

膈食管裂孔的扩大，环绕食管的膈肌脚薄弱等，致使腹段食管，贲门或胃底随腹压增高，经宽大的裂孔而进入纵隔，进而引起胃食管反流，食管炎等一系列病理改变。

1.病理分型：病理分型方法较多，常见的有下列4种：

(1)Akerlund分型：Akerlund(1933)将食管裂孔疝分为3型。

Ⅰ型(先天性短食管性裂孔疝)：先天性短食管，胃被拉入胸腔;或先天性食管裂孔发育上的缺陷过于宽大，胃疝入胸腔而继发性食管变短。

Ⅱ型(食管旁裂孔疝)：贲门位于膈下正常位置，部分胃底连同被覆的腹膜由食管旁疝入胸腔，裂孔增大，发病原因可为先天性发育异常或后天性的因素。

Ⅲ型(食管胃滑动疝)：此型最常见，胃食管结合部疝入膈上，贲门位于后纵隔，His角变为钝角，无真正的疝囊，膈食管韧带被拉长，松弛，胃左动脉亦被拉紧上移，站立位时疝入膈上的胃可部分或全部返回腹腔。

(2)Shinner分型：依据解剖缺陷和临床表现，将食管裂孔疝分为4型：

Ⅰ型(食管裂孔滑动疝)：食管裂孔轻度扩张，膈食管韧带变薄，贲门及胃底上移，有不同程度的胃，食管反流。

Ⅱ型(食管旁疝)：膈食管韧带缺损，有腹膜形成的疝囊，贲门位置正常，无胃，食管反流。

Ⅲ型(混合型)：食管裂孔滑动疝与食管旁疝同时存在，有胃，食管反流。

Ⅳ型(多器官型)：部分结肠或小肠也进入食管旁疝囊内。

(3)Allison分型：共5型，Ⅰ型：食管旁疝;Ⅱ型：食管旁滑动疝;Ⅲ型：滑动疝;Ⅳ型：食管囊性滑动疝;V型：先天性短食管。

(4)Barrett分型：Barrett根据食管裂孔发育缺损的程度，突入胸腔的内容物多寡，病理及临床改变，将食管裂孔疝分为3型(图8)。

Ⅰ型：食管裂孔滑动疝;Ⅱ型：食管旁疝;Ⅲ型：混合性疝。

由于Barrett分型简单，实用，被国内外普遍采用。

2.病理生理：按Barrett分型法阐述。

(1)食管裂孔滑动疝：疝环为开大的食管裂孔，疝内容物为食管腹腔段，贲门和胃底，无真正的疝囊，当卧位或腹压增加时，食管腹腔段，贲门和胃底可由开大的食管裂孔疝入膈上;腹压减低或立位胃空虚时，食管，贲门滑回正常位置，多数食管腹腔段变短，胃His角变钝，由于胃食管结合部及胃底进入后纵隔，下段食管暴露在胸腔内负压之下，其括约肌功能丧失，发生胃食管反流，须指出的是，发生胃食管反流并非全部是病理性的，正常人亦偶有胃食管反流的发生，尤其在进食后更易发生，单纯的胃食管反流并不一定导致食管炎的发生和出现症状，研究发现：酸性胃内容物对食管的损害程度，取决于食管对酸性胃内容物的廓清能力，碱性唾液对胃酸的中和作用，食管黏膜抗酸侵蚀的能力等多种因素，食管对酸性胃内容物的廓清能力与食管蠕动，重力作用和体位关系密切，尤其食管蠕动功能更为重要，正常情况下，反流物可触发食管继发性蠕动，一旦发生反流，食管即产生一强有力的蠕动波来排除食管腔内的酸性内容物，使食管内的酸度迅速恢复到原来的水平，当早期食管裂孔疝较小时，局部解剖结构的缺陷，可诱发轻度的酸反流，食管通过本身的代偿机制，增强食管的蠕动功能，增加食管的酸清除能力，避免或减轻食管黏膜损伤，此时表现为无食管黏膜形态学改变的胃食管反流，当反流频率或反流量超过一定界限，或食管本身的蠕动不足以清除反流到食管内的酸性反流物时，其代偿机制破坏，在胃酸和胃蛋白酶的侵蚀下造成食管黏膜的损伤及炎症，炎症初起，局限于食管下段黏膜充血和水肿，食管裂孔疝患者发生反流性食管炎后，可出现食管动力异常，主要表现为食管远端蠕动障碍，对酸性反流物的廓清能力进一步下降，在胃内反流物长时间的刺激下，食管黏膜炎症反应加重，破坏，形成溃疡性食管炎，食管壁的水肿和食管肌层的痉挛又使食管腔变窄，重者炎症可以累及食管肌层甚至食管周围组织，出现食管炎和食管周围炎，因食管炎的长期反复发作，溃疡愈合时胶原的覆盖和肉芽组织增生，致使食管壁增厚，僵硬，最终导致食管纤维化，瘢痕性食管狭窄和(或)短缩，乃至于发生梗阻，Skinnex报道，成年人食管裂孔疝发生反流患者的食管狭窄发生率为20%，儿童为35%，尤以60～80岁的老年患者最高。

下食管括约肌可发生短暂松弛，而且夜间括约肌短暂松弛发生频率较白天增高，加之夜间胃酸分泌量高(迷走神经兴奋性高)，食管蠕动减少，唾液少不足以中和胃酸，反流物主要有胃酸和胃蛋白酶组成(胃内无食物)等因素，因此食管裂孔滑动疝病人夜间发生食管炎的机会多，反流物被吸入喉和气管，可发生声带的炎性息肉，亦可因误吸导致反复发生肺炎，支气管炎，少数情况下吸入的异物留在肺内可引起肺脓肿或支气管扩张，还可以诱发哮喘发作，尤其新生儿，婴幼儿最易发生误吸，一些婴幼儿患者常因睡眠中发生胃食管反流，将反流物误吸入气管，支气管，在睡眠中经常出现呛咳，哭闹，甚至造成新生儿窒息死亡，临床上，以反复发生呼吸道感染就诊者亦属常见。

过去认为，构成食管裂孔的膈肌脚发育不良，膈食管韧带松弛，胃食管His角变钝，以及食管蠕动功能的异常等是导致胃食管反流的原因，而且通过手术将变钝的His角变锐，修复扩大的食管裂孔获得了一定的疗效，也间接证实了上述因素与胃食管反流的关系，但目前认为，胃食管反流的发生与裂孔疝大小和解剖异常无关，而下食管括约肌形成的生理高压区在抗反流屏障中起重要作用，下食管括约肌功能主要与下食管括约肌的长度和下食管括约肌压力有关，有学者认为：

①下食管括约肌压力<7mmHg。

②下食管括约肌功能段长度<2cm，或食管腹腔段<1.0cm时，表明下食管括约肌功能不全，已证实，食管裂孔疝患者发生胃食管反流的原因是下食管括约肌长度和下食管括约肌压力异常，但也有学者认为食管裂孔疝病人的下食管括约肌压力无明显异常，而下食管括约肌长度不足则是导致下食管括约肌功能障碍的主要因素，国内学者周雪莲等人在临床研究中也发现，下食管括约肌压力在食管裂孔疝患者胃食管反流的发生中不起重要作用;食管腹内段作为下食管括约肌功能单位的所在地，其长度构成下食管括约肌完整功能的一个组成部分，通过手术恢复食管腹内段长度抗反流，其疗效与术后腹内食管段长度关系密切，轻度则效果好，表明食管腹内段的长度不足是反流发生的关键原因。

(2)食管旁疝：胚胎早期食管两侧各有一隐窝，如在发育过程中未能消失而形成薄弱环节，以及膈肌发育不良导致食管裂孔扩大，胃底可由此缺损或薄弱部位突向膈上，食管后方，形成食管旁疝，此时，贲门仍位于膈下，胃His角不变，食管腹腔段保持一定的长度，下食管括约肌功能无异常并保持良好的防反流机制，因此本型无胃食管反流现象，胃大弯与部分胃体或全胃也可疝入胸腔，构成巨大食管旁疝，如全胃沿着贲门及幽门长轴方向翻转疝入胸腔，可导致胃扭转，梗阻，随着全胃进入纵隔后吞咽空气不能排出，胃膨胀加重，逐渐发生血运障碍，绞窄坏死，穿孔，发生严重胸，腹腔感染和中毒性休克。

(3)混合性疝：食管韧带明显松弛不能固定食管，贲门，致使其在食管裂孔上下滑动，同时有胃底疝入胸腔，既有胃His角变钝，下食管括约肌功能丧失，胃食管反流，又可发生胃疝入胸腔，扭转。

1.胸骨后或上腹部烧灼痛或隐痛或胀痛或紧压感，疼痛扩散范围较广，餐后30-60分钟发生，下蹲弯腰和平卧可诱发，亦有心前区痛或全胸痛，少数可呈急腹症表现。疼痛多在1小时内自行缓解，当食管旁疝发生嵌顿时，突然出现剧烈上腹痛，伴呕吐及吞咽困难。

2.反流症状：嗳气、反酸、烧心、呃逆、呕吐等。

3.梗阻症状：当部分胃疝入胸腔或食管炎使食管变窄或痉挛，进食时有梗噎、下咽不顺或有食物停滞在胸骨后方，初为间歇性，久之可呈持续性。

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

主要依靠X线检查确诊，常规胸部透视及胸部平片注意在心脏的后方或心影两侧有无含气的囊腔及气液平面，吞钡检查时注意有无膈上疝囊和疝囊内出现胃粘膜影，并观察膈上食管胃环的出现。如钡餐检查出现上述一个或一个以上征象，滑动型裂孔疝的诊断基本可以成立。内窥镜检查可用于排除食管溃疡，炎症、狭窄及占位性病变等，可见到齿状线上移。

鉴别诊断

食管裂孔疝患者因诊断未明，疼痛反复发作，疗效差及伴有其他多种多样的症状使患者产生焦虑，紧张的情绪而多科多次求诊，因症状多样，多变，被拟诊的病种有报道称多达30种以上。

1.慢性支气管炎，肺部感染

部分食管裂孔疝患者，尤其是新生儿或婴幼儿患者由于经食管反流到咽部的胃内容物可被误吸入气管中，引起长期慢性咳嗽，咳痰，甚至支气管哮喘发作，往往以反复呼吸道感染长期就诊于内科，被误诊为慢性支气管炎，肺炎，单纯慢性支气管炎或肺部感染的症状，体征及X线异常影像仅限于肺部，而本病则有呼吸道症状以外表现，如餐后剑突下痛，胸骨后痛，反酸，胸骨后烧灼样痛，吞咽困难等，X线透视，平片检查肺部以外亦可有改变，上消化道X线造影检查，胃镜，CT检查有助于诊断，鉴别诊断。

2.冠心病

成人食管裂孔疝与冠心病发病年龄相仿，部分患者临床症状酷似心绞痛发作的表现，故常致误诊，或本病与冠心病并存时常被漏诊，据何秋玉等报道75例食管裂孔疝，其中：胸骨下段后方疼痛者46例(61.3%)，心前区疼痛者29例(38.7%);胸痛持续时间数分钟～1h以上，以20～30min居多;胸痛放射至上胸部，背部，颈部，左肩及左臂32例(42.7%);胸痛间歇期常规心电图及24h动态心电图呈ST段压低，T波低平倒置或伴心律失常，经进一步检查确诊为食管裂孔疝并存冠心病者9例;胸痛间歇期常规心电图正常，而胸痛发作时24h动态心电图呈心肌缺血性改变，并有颈部，左肩，左臂放射痛，但次极量活动平板试验均阴性者6例;考虑为食管裂孔疝并进行X线或胃镜检查确诊者仅17例(22.7%)，其余的58例曾多次被诊断和(或)误诊为冠心病52例次(69.3%)，综合文献，其误诊原因包括：

①二者临床表现酷似，食管裂孔疝发生食管炎，食管溃疡，可诱发食管痉挛而出现胸骨后疼痛;疝囊移动，扭转或较大的食管旁疝，疝囊内或疝囊周围的迷走神经受到刺激，反射性地引起冠状动脉供血不足，心电图及24h动态心电图呈心肌缺血样改变;约1/3食管裂孔疝患者表现为心前区疼痛，阵发性心律失常，胸闷及心前区紧束感，而且疼痛可放射至背，颈，耳，左肩及左臂等;其发病方式，疼痛部位，胸痛性质，胸痛发作持续时间和含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯(消心痛)缓解等，都与冠心病心绞痛酷似，有时难以鉴别。

②二者发病年龄相仿，有学者报道，本病40岁以下发生率为9%，50岁以上达38%，70岁以上高达69%，该年龄亦是冠心病的好发年龄，而且临床上冠心病的发病率远较食管裂孔疝高，是导致老年人迅速死亡的最常见疾病之一，临床医生对其极为重视，因此，食管裂孔疝的中，老年患者一旦出现胸痛，即使同时有明显的上消化道症状，往往首先考虑为心源性胸痛，伴有糖尿病，高血压及高脂血症者尤为如此。

③二者并存，忽视食管裂孔疝的存在，如上所述，二者的好发年龄相同，故二者并存的情况也非常多见，因两者的症状相似，冠心病又极为常见，故对于同一病人上述两种疾病并存时，常首先考虑并满足于冠心病的诊断，导致食管裂孔疝的漏诊。

④忽视了冠状动脉扩张药物对非心源性胸痛的缓解作用，因硝酸甘油，硝酸异山梨酯(消心痛)，钙拮抗剂，硝苯地平(心痛定)等冠状动脉扩张药物同样也可不同程度地减轻或缓解食管平滑肌及膈肌的痉挛，使胸骨后疼痛减轻或缓解，有利于疝复位和解除对迷走神经的刺激，因而阻断了冠状动脉的反射性痉挛，加上药物直接扩张冠状动脉的作用，在食管裂孔疝病人胸痛发作时，服用上述药物后，可使部分病人胸骨后疼痛或心前区疼痛缓解或部分缓解，由于内科医师对食管裂孔疝的解剖和病理生理特点缺乏认识，忽视了冠状动脉扩张药物对非心源性胸痛的缓解作用，满足于冠心病的诊断和“治疗有效”结果，是将本病误诊为冠心病或与冠心病并存时被漏诊的原因之一。

综上所述，食管裂孔疝的胸痛易误诊为冠心病发作，但只要掌握其解剖，病理，病理生理及临床特点，结合以下几点可供鉴别：

①虽本病常规心电图及24h动态心电图呈ST段压低，T波低平倒置或伴心律失常，但胸痛间歇期常规心电图正常，次极量活动平板试验阴性，而冠心病病人在胸痛间歇期常规心电图亦有异常改变，次极量活动平板试验阳性。

②食管裂孔疝患者胸痛发生与劳累无明显关系，但与饮食关系密切，常在饱餐后0.5～1.0h后胸痛发作，平卧，弯腰，咳嗽，屏气用力或用力排便等腹压增加的因素可诱发或加重胸痛，而半卧位，站立，散步，呕吐酸水或胃内容物后胸痛减轻或缓解，睡眠中胸痛发作，起坐后逐渐缓解，冠心病心绞痛则无上述特点。

③X线检查可有膈上疝囊征，膈上出现胃黏膜，下食管括约肌上升和收缩，胃食管反流等。

④内窥镜检查可见：齿状线上移>2cm，食管末端狭窄的管腔增宽变直，食管下段，贲门，胃体腔口在同一纵轴上，胃液反流入食管，胃黏膜皱襞通过膈食管裂孔翻入胸腔，诱导病人恶心时胃黏膜如核桃样疝入食管，食管旁疝可见胃黏膜疝囊腔随吸气，呼气而膨出和缩小，反流性食管炎的内镜表现等。

⑤对无冠心病并存者服用硝酸甘油，硝酸异山梨酯(消心痛)或硝苯地平(心痛定)等冠状动脉扩张药虽部分病人胸痛缓解，但起效缓慢或疗效不肯定，而应用西咪替丁(甲氰咪胍)，雷尼替丁，法莫替丁及胃动力药(多潘立酮，西沙必利等)可使本病患者胸痛等症状明显缓解，发作间隔期延长。

3.胆囊炎，胆石症

食管裂孔疝可因剑突下痛，疝囊及疝内容物在食管裂孔上下滑动刺激迷走神经反射性引起右上腹痛，恶心呕吐，易误诊胆囊炎，胆石症，或二者同时并存时仅满足于胆囊炎，胆石症的诊断而漏诊，但胆囊炎，胆石症多有发热，黄疸，血象升高，肝功能异常等改变，且B超，CT检查可见胆道系统炎症，结石影像，而单纯食管裂孔疝病人则无黄疸，肝功能异常等改变，B超，CT检查亦无肝胆系统炎症，结石影像。

当遇到剑突下痛，右上腹痛，恶心呕吐等症状的病人不能只想到肝胆系统疾病，还要考虑有食管裂孔疝之可能，只要想到本病，应行上消化道X线造影检查，如能见到膈上疝囊征，膈上出现胃黏膜，下食管括约肌上升和收缩，胃食管反流等征象，即可确诊。

4.消化道出血，贫血

由于食管黏膜糜烂溃疡或反复疝入致贲门黏膜撕裂，疝入胃溃疡，食管裂孔疝可有消化道出血，其发生率2.5%～20.7%，多表现为持续少量黑便或呕少量新鲜血，严重者可大量呕血，黑便，重度贫血也可为首发症状，常疑诊为临床上较常见的血液病，消化道炎症或溃疡，消化道肿瘤引起的出血，忽视了食管裂孔疝存在的可能，但只要遇到消化道出血，贫血的病人想到本病，及时行胃镜，消化道X线造影检查多能诊断。

5.消化道疾病

食管裂孔疝病人多因剑突下痛，反酸，上腹烧灼感，吞咽不畅等，与食管炎，胃炎，溃疡病，食管癌等疾病的一些症状类似，但食管裂孔疝引起的反酸，胸骨后烧灼样痛可因平卧及增加腹压(弯腰，举重物，用力排便等)而加重，单纯食管炎，胃炎，溃疡病反酸，胸骨后烧灼样痛无此特点，由于食管黏膜水肿，糜烂，溃疡或运动功能障碍，食管裂孔疝引起的吞咽不畅多为间断性，反复发作或持续几小时，几天后常自行缓解;而食管癌，贲门癌吞咽困难为进行性加重，并伴有消瘦等病史，慢性食管炎，溃疡，肿瘤浸润等可引起食管挛缩，在胸腔内食管长期向上牵拉下，食管下段和贲门逐渐进入膈上而致食管裂孔疝;此种情况须仔细追问病史和查体，并借助X线检查，内镜和病理检查进行鉴别。

6.气胸，脓胸

食管裂孔疝疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔后，胃内气液体漏入胸腔压缩肺组织，病人出现胸部疼痛，呼吸困难，由于胸腔内呈负压，因此胃内气体可不断进入胸膜腔，上述症状进行性加重，患侧肋间隙增宽，叩诊呈鼓音，听诊肺呼吸音减弱或消失，X线透视膈下无游离气体，胸腔内积气，肺组织压缩萎陷，纵隔移位，从症状，体征及辅助检查与气胸酷似，非常容易误诊，但食管裂孔疝疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔患者既往多有剑突下痛，胸骨后烧灼样痛，反酸，上腹烧灼感，吞咽不畅等表现，而且上述症状常因平卧及增加腹压而加重;X线透视下插入胃管，胸腔内可见胃管阴影，注入水溶性造影剂胸腔内可显影。

嵌顿胃穿孔后，胃内消化液漏入胸腔并刺激胸膜，表现为剧烈胸痛，并因肺组织被压缩而出现呼吸困难，X线检查显示胸腔内有致密影，有液平面，从而误诊为脓胸，而该疾病与脓胸的区别在于胸腔引流液的性质及引流量的多少，因胃内潴留液，分泌液可继续进入胸膜腔，嵌顿胃穿孔后引流量较多，引流出的液体呈深褐色，非空腹穿孔可见食物残渣，而且胸痛及呼吸困难，患侧肺呼吸音低不因引流而缓解，X线检查肺萎陷仍存在，病情较一般脓胸危重，处理不当或不及时，可很快出现感染性休克而死亡。

7.先天性肺囊肿

先天性肺囊肿是胚胎期肺发育异常所致，有单发性和多发性，闭合性囊肿和开放性囊肿之分，与支气管不相通者为闭合性囊肿，与支气管相通者为开放性囊肿，开放性囊肿黏液经细小通道排出支气管，支气管与囊腔间有时形成一个单向“活瓣”，吸气时空气较易进入囊腔并使其膨胀，呼气时囊内气体不能排出而成为张力性囊肿，压迫患侧正常肺组织并使纵隔及心脏移位，对侧肺亦可受压，出现呼吸困难等症状，与疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔后，胃内气液体漏入胸腔压迫肺组织，病人出现呼吸困难的症状，体征相似，但先天性肺囊肿消化道造影胸腔内无胃肠道影像，而食管裂孔疝患者往往有剑突下痛，上腹烧灼感，胸骨后烧灼样痛，反酸，吞咽不畅等病史，且X线检查左侧膈上可见疝囊影，钡餐检查时膈上可出现粗大的胃黏膜影，并经增宽的食管裂孔延续至膈下胃底部。

8.妊娠反应

孕妇食管裂孔疝应与妊娠反应相鉴别，妊娠反应的症状多发生在妊娠早期的前3个月，随妊娠月份增加，症状逐渐好转或消失;孕妇食管裂孔疝与腹压增高有关，多在妊娠的第5个月以后出现，越邻近妊娠晚期，症状越重，而且与体位有关。

食管裂孔疝西医治疗

(一)治疗

食管裂孔疝治疗的目的在于防止胃食管反流，促进食管排空以及缓和或减少胃酸的分泌，须根据食管裂孔大小，病理分型，是否合并胃食管反流和胃扭转，临床症状轻重缓急，是否有症状等具体情况，选择适当治疗方法，无症状者一般不需要治疗，有症状者大多数经内科治疗可以得到不同程度的缓解，仅少数患者要外科治疗。

1.非手术治疗

婴儿食管裂孔滑动疝，症状轻微的小型食管裂孔滑动疝在发育过程中可以自行消失或好转，可首选保守治疗。

(1)饮食调节：婴幼儿可选用黏稠饮食，餐后适当拍打背部，使胃内气体排出;多用低脂肪，高蛋白饮食，以增加下食管括约肌的紧张性，并能减少反流;避免刺激性食物，并应禁酒，烟和咖啡;少量多餐，充分利用唾液对胃酸的中和作用;进食要缓慢，避免饱餐，尤忌睡前饱食。

(2)借助于重力作用，预防反流：多采用半坐位，坐位或竖立位;餐后不宜立即躺下，养成餐后散步的习惯;睡眠时床头垫高15～20cm以上。

(3)避免增加腹压的因素，如弯腰，裤带过紧，便秘，呕吐，咳嗽，肥胖者应减轻体重。

(4)胃动力药物的应用：如西沙必利(cisapride)，多潘立酮(吗丁啉)及甲氧氯普胺等，可通过增加括约肌的紧张性和促进胃及食管的蠕动，减少反流并促进食管炎的愈合，忌用抗胆碱能药物，以免降低食管下括约肌的压力，延缓胃排空，促进胃食管反流。

(5)治疗食管炎：轻，中度食管炎用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂(如奥美拉唑，西咪替丁及雷尼替丁等)治疗8～12周，疗效良好，并且奥美拉唑(洛赛克)较西咪替丁及雷尼替丁的效果好，可使80%～85%病人的食管炎愈合或症状完全缓解，但需继续服药，否则会复发，但对严重的食管炎无效，可适当应用抗酸剂或中和胃酸的药物。

(6)监测：在非手术治疗期间应定期行钡餐透视检查，食管镜检查及动态检测24hpH值，如经非手术治疗，24h监测pH值<4，食管炎症较重，食管下端(高压带)压力显著低于胃压，呕吐症状明显者，应考虑手术。

2.手术治疗

手术的目的是使食管下段及胃食管结合部恢复到其腹腔内的正常位置，并加强下食管括约肌，手术主要解决的问题有：将食管腹腔段恢复到正常位置;固定食管，贲门;将变钝的His角变锐;修复，缩小扩大的食管裂孔;防止反流。

(1)手术适应证：

①有严重胃食管反流，呕吐频繁导致营养摄入不足并影响生长发育，经非手术治疗无效的先天性食管裂孔滑动疝。

②并发严重食管炎，溃疡，出血，或出现严重贫血经内科治疗无效者。

③严重食管狭窄而行扩张术无效者。

④反复出现呼吸道并发症，如反复发生喉炎，咽炎和吸入性肺炎者。

⑤膈疝内胃溃疡，胃出血，胃穿孔者。

⑥食管旁疝，混合性食管裂孔疝或疝囊巨大，反复嵌顿而产生心肺压迫症状者。

⑦反流性食管炎恶变，不能排除恶变或有柱状上皮覆盖者。

⑧食管旁疝发生嵌顿，经即刻插入胃管减压不成功或症状不改善者，应急症剖腹探查。

(二)预后

婴儿食管裂孔滑动疝和症状轻微的小型食管裂孔滑动疝，经非手术治疗部分病人的症状和体征可好转或消失，经手术治疗的病人，据多数学者报道，其症状完全缓解率可达80%～90%，复发率约10%，完全无效者仅占5%，亦有少数文献报道症状完全缓解率仅为47%，其余病例症状均有不同程度的改善，临床症状缓解的病例中，食管炎组织学改变获得改善者可达65%，约有20%的病人在反流试验中并未显示出相应的改善。

食管裂孔疝中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。