老年肺心病身体发热但体温不高怎样治疗

肺心病中文名称：慢性肺源性心脏波慢性肺原性心脏博　中文又名：肺心病阻塞性肺气肿性心脏病　慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病又称阻塞性肺气肿性心脏病简称肺心病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性蹭引起的肺循环阻力增高致肺动脉高压和右心室肥大伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.肺心病在我国是常见病多发病.十年前据在全国调查了二千多万人肺心病的平均患病率为0.4％.1992年在北京湖北辽宁某些地区农民中普查了十万余人肺心病的平均患病率为0.47％基本与前相似.居住在高原（如东北华北西北）日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高并随年龄的增长而增高91.2％以上患者年龄在41岁以上.男女性别无明显差异.随职业的不同患病率依次为工人农民及一般城市居民.患病率最高可达15.7％～49.8％.本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％.多数地区占第34位1980～1989年的构成比仅2.49％占第8位这与冠心病心肌炎发病率与收治率例数增高有关.在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位.肺心病症状　症状详细描述　病病程进展缓慢可分为代偿与失代偿二个阶段但其界限有时并不清楚　〃一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽咳痰或哮喘史逐步出现乏力呼吸困难.体检示明显肺气肿表现包括桶状胸肺部叩诊呈过度清音肝浊音上界下降心浊音界缩小甚至消失.听诊呼吸音低可有干湿罗音心音轻有时只能在剑突下处听到.肺动脉区第二音亢进上腹部剑突下有明显心脏搏动是蹭累及心脏的主要表现.颈静脉可有轻度怒张但静脉压并不明显增高　〃二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧二氧化碳潴留可导致呼吸和（或）心力衰竭　1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀心悸和胸闷等蹭进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症可出现各种精神神经障碍症状称为肺性脑病.表现为头痛头胀烦躁不安语言障碍并有幻觉精神错乱抽搐或震颤等.动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时中枢神经系统症状更明显出现神志淡漠嗜睡进而昏迷以至死亡　2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后因此常合并有呼吸衰竭患者出现气喘心悸少尿紫绀加重上腹胀痛食欲不振恶心甚至呕吐等右心衰竭症状.体检示颈静脉怒张心率增快心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音杂音可随病情好转而消失.可出现各种心律失常特别是房性心律失常肝肿大伴压痛肝颈反液压征阳性水肿和腹水病情严重者可发生休克　此外由于肺心病是以心肺蹭为基础的多脏器受损害的疾病因此在重症患者中可有肾功能不全弥散性血管内凝血肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现.肺心病病因及发病机制　〃一）支气管-肺疾病分为两类：①阻塞性疾病如慢性支气管炎支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺波chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）.②限制性疾病如弥漫性肺间质纤维化肺结核尘肺接触有毒气体（如氯二氧化碳氧化亚氮等）胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化结节病硬皮病播散性红斑狼疮皮肌炎特发性肺含铁血黄素沉着症等　〃二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形胸廓改形术后胸膜纤维化神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎肌营养不良等）过度肥胖伴肺泡通气障碍等.肺血管可能弯曲或扭转　另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因.[编辑本段]肺心病病理变化　慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下　〃一）支气管蹭支气管粘膜炎变增厚粘液腺增生分泌亢进腺泡扩张伴大量分泌物支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留形成炎栓或粘液栓阻塞支气管纤毛上皮遭受不同程度损害涉及纤毛上皮净化功能.蹭向下波及细支气管可出现平滑肌肥厚使管腔狭窄而不规则；

又加上管壁痉挛软骨破坏呼吸气时管腔容易闭陷等改变使细支气管不完全或完全阻塞　〃二）肺泡蹭由于支气管发生上述蹭使排气管受阻肺泡内残气量增多压力增高肺泡过渡膨胀使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张泡壁断裂使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿　〃三）肺血管蹭慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支使支气管动脉呈不同程度增厚出现肺细动脉肌化中膜肌肥厚Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多肺小动脉内膜纤维性增厚.此外可有非特异性肺血管炎肺血管内血栓形成等.约30%患者中出现扩张的交通支可产生动-静脉分流　〃四）心脏蹭右心室肥大室壁增厚心腔扩张肺动脉圆锥膨隆心肌纤维有肥大和萎缩等改变间质水肿灶型坏死坏死灶后为纤维组织所替代.部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性蹭.[编辑本段]肺心病诊断　病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来呼吸和循环系统的症状常混杂出现不判定心脏病是否已出现故早期诊断比较困难.一般认为凡有慢性广泛性肺胸疾病患者一旦发现有肺动脉高压右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏采能时即可诊断为本病　〃一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高红细胞压积正常或偏高全血粘度血浆粘度和血小板聚集率常增高红细胞电泳时间延长血沉一般偏快；

动脉血氧饱和度常低于正常二氧化碳分压高于正常呼吸衰竭时更为显著.在心力衰竭期可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮肌酐血及尿β2微球蛋白（β2-M）血浆肾素活性（PRA）血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现.合并呼吸道感染时可有白细胞计数增高.在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾低钠低钾或低氯低钙低镁等变化　〃二）痰细菌培养以甲型链球菌流感杆菌肺炎球菌葡萄球菌奈瑟球菌草绿色链球菌等多见近年来革兰阴性杆菌增多如绿脓杆菌大肠杆菌等　〃三）X线检查①肺部变化：随病因而异肺气肿最常见.②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支.一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上可认为有该支扩张.肺动脉高压显著时中心肺动脉扩张搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状.③心脏变化：心脏呈垂直位故早期心脏都不见增大.右心室流出道增大时表现为肺动脉圆锥部显著凸出.此后右心室流入道也肥厚增大心尖上翘.有时还可见右心房扩大.心力衰竭时可有全心扩大但在心力衰竭控制后心脏可恢复到原来大小.左心一般不大偶见左心室增大　〃四）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变.并有一定易变性急性发作期由于缺氧酸中毒碱中毒电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常当解除诱因病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失常见改变为　1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间.ⅡⅢaVF导联中P波高尖振幅可达0.22mV或以上称肺型P波.如P＞0.25mV则诊断肺心病的敏感性特异性和准确性均增高　2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°.有时电轴极度右偏呈SⅠSⅡSⅢ的电轴左偏假象.右侧胸导联出现高R波.V5呈深S波显著右心室肥大.有时在V3RV1导联可出现q波或在V1～V5导联都呈QS与rS波形.重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞往往表示有右心负荷过重具有一定诊断价值.极少数患者有左心室肥大的心电图改变这可能由于合并高血压冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流左室泵出比右室更多血流而肥厚所致.ⅡⅢaVF导联和右侧胸导联的T波可倒置.可出现各种心律失常.此外肺心病常出现肢体导联低电压顺钟向转位等心电图改变这类表现也见于肺气肿因此不能作为诊断肺心病的心电图改变　〃五）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大随右心室肥大的程度加重QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后再向下最后转向右前但终末部仍在右后.QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行.P环多狭窄左侧面与前额面P环振幅增大最大向量向前下左或右.一般来说右心房肥大越明显则P环向量越向右　〃六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大右肺动脉内径增大右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加搏动幅度增强.多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高.多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短右室射血前期延长　〃七）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查症状缓解期中可考虑测定.病人均有通气和换气功能障碍.表现为时间肺活量及最大通气量减低残气量增加.用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能比一般肺功能的肺心病检出率高　〃八）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉直接测定肺动脉和右心室压力可作为肺心病的早期诊断　此外肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变了解肺循环血流动力学变化肺动脉压力大小和右心功能；

核素心血管造影有助于了解右心室功能改变；肺灌注扫描如肺上部血流增加下部减少则提示有肺动脉高压存在。建议你细心等待.可以在医院做一个痰药敏看看把那种抗生素适合病人体内的细菌.酌情选用生活护理：祝早日康复