IGA肾病需要终身服药吗

IgA肾不临床认识已近40年随着研究的不断深入人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化尤其是基因遗传学研究的进展不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待疾病的临床症型病理表现或病情进展速度错综复杂是由多基因因素共同作用的结果　IgA肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似只有做肾穿后可确诊是否为IgA肾病.当患者一旦确诊为IgA肾餐需要临床住院治疗.根据IgA肾病出现的蛋白尿血尿症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主同时配合抗炎抗凝治疗　那应用激素雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢大量激素冲击是最常用的方法较大剂量应用激素主要是来抑制B淋巴细胞产生抗体并促进抗体的分解代谢抑制抗原抗体反应；

应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制DNA的复制也主要作用于B淋巴细胞抑制免疫球蛋白的产生抗体水平的下降.同时相应抑制T淋巴细胞于扰细胞释放炎症介质　临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应蛋白潜血高血压取得较好效果但这只是暂时性的抑制并发症.以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时各种症状还会再次出现.出现后不得不再次治疗反复加大激素剂量轮换使用雷公藤环磷酰胺及目前最流行的骁悉　IgA肾病治疗反复不愈的原因在哪　IgA肾不临床认识已近40年随着研究的不断深入人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化尤其是基因遗传学研究的进展不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待疾病的临床症型病理表现或病情进展速度错综复杂是由多基因因素共同作用的结果.肾活检提示预后不良的因素有：有肾小球硬化间质纤维化肾小球毛细血管被侵犯弥漫增生和弥漫新月体形成等　在病理分析中IgA肾病是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区导致系膜细胞受损引起一系列的炎症反应.系膜细胞出现大量增生或收缩造成微循环障碍导致缺血缺氧.因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞上皮细胞肾间质成纤维细胞受损并发生表型转化形成肾脏纤维化；

因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变导致大量蛋白质及红细胞漏出形成蛋白尿血尿　由上面的论述知道肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的.在当前如果只是应用激素雷公藤环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生那只能是针对原发病进行治疗；

不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物不能改善肾内缺血缺氧状态就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应就更不能有效修肾小球滤过膜恢复其正常滤过功能.由此可知应用激素雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生一时控制住炎症反应的损害与进展而使尿蛋白潜血在一段时间内减少甚至消失.但其最根本的病因没有解决在药物作用消失后或在某些原因诱导下尿蛋白潜血又怎会不卷土重来呢这就像人们说的扬汤止沸一旦火势加大或扬汤力度不够水就会再度沸腾　IgA肾病治疗要治本　疾病的复杂要远远胜过火上煮水的过程.因此在疾病初期病情紧急的情况下应迅速扬汤止沸同时在进行釜底抽薪（即标本兼治）.这样就很容易使疾病从根本上得到治疗.如果扬汤止沸已不起作用时那就必须要眷加大釜底抽薪同时配合进行扬汤止沸双管齐下　应用激素雷公藤环磷酰胺等可以不言而喻地说它们具有非常好的扬汤止沸作用疾病早期确实能够很好的控制住病情的发展甚至可使一些病人在早期火势不旺的情况下治愈.因此不仅不能忽视这些药物的作用而且更应准确合理地应用　通过临床的多年验证阻断肾脏纤维理论给了釜底抽薪治疗IgA肾病的临床依据.该肾病医院成功地开创了以阻断肾脏纤维化理论为指导的微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法.并广泛应用于临床取得很好的效果　微化中药治疗IgA肾病抓源头扩血管扩张各级肾动脉直接改善肾内蹭组织的缺血缺氧状态减少肾内各类细胞的继续损伤恢复因缺血缺氧而造成损伤细胞的功能.同时微化中药中活性成份还可以对炎症反应过程中释放的各类致细胞毒性因子的活性进行灭活.双渠道有效阻断肾脏细胞的链锁式损伤.这一点不再像激素雷公藤环磷酰胺等单纯的控制作用而使治疗转变成了本质上的消除。