脑梗塞一般是什么症状!

[病因病理]脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化约占全部急性脑血管病的50％－60％引起脑梗塞的原因较多主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种脑血管急性闭塞后最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿12h后脑细胞开始坏死但梗塞区与正常脑组织尚难区别24h后至第5天脑水肿达到高峰侧支循环开始建立从第2周开始脑水肿逐渐减轻但梗塞区组织坏死及液化更明显虽已建立较充分的侧支循环但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高可形成出血性梗塞[临床表现]主要撒于梗塞大小、部位临床上表现为头晕、头痛部分病人可出现呕吐及精神症状同时出现不同程度的脑部损害的症状如偏瘫、偏身感觉障碍病情较重时可出现意识丧失大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状[影像学表现]

1.CT表现：（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期病变区水份增加在CT图像上造成两种效应一是病变区密度减低皮质和髓质缺乏密度差异早期这种密度减低一般不显著多呈楔形与受累动脉的供血范围一致边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应轻的表现为病变区脑组织肿胀脑沟、脑油消失重的表现为中线结构向对侧移位即所谓脑内疝占位效应的程度与脑梗塞面积有关面积越大占位效应越显著上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点需要指出的是早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时应该在短期内复查CT以免漏诊（2）亚急性期：指发病后第6～21天水肿明显吸收占位效应减弱或消失多数情况下也是低密度边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变不易发现即所谓“雾”状效应原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）此时作增强扫描非常有助于诊断注射造影剂以后典型的脑梗塞表现为脑回样增强梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强（3）慢性期：21天以后缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除遗留含脑脊液的空腔合并胶质增生病变区仍为低密度与脑脊液相似边界清楚但体积缩小表现为患侧脑室扩大蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽皮质萎缩（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质病灶大小在1.5cm以下一般没有脑室系统受压移位等占位效应（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区与血肿不同其密度不如血肿高亦不如血肿均匀一致

2.MRI表现：脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加从而引起MRI信号的变化MRI显示脑梗塞优于CT缺血主要影响Tl和T2弛像时间即两者均延长在缺血早期有大量水分子聚集而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生T1和T2延长最为明显这时在T1加权像上缺血区为低信号在T2加权像上为高信号T2加权像对显示梗塞更为敏感随着梗塞发展血管源性水肿开始发生蛋白质渗进缺血区所以Tl和TZ的延长不及早期阶段那么长从而影响信号强度的变化MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义因CT检查常有伪影而效果欠佳而早期治疗又与预后关系密切MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区T2加权呈均匀高信号强度改变脑梗塞发展方式为：占位效应消失然后萎缩和遗留下一软化灶软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现T1呈低信号T2呈高信号与急性脑梗塞灶相比脑软化灶的边缘更清楚[鉴别诊断]需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别